类风湿性关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病，滑膜炎持久反复发作，导致关节内软骨和骨的破坏，关节功能障碍，终致残废。血管炎病变累及全身各个器官，故本病又称为类风湿病。
    [病因] 尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与外环境、细菌、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
    一、细菌因素 实验研究表明A组链球菌及菌壁会有肽聚糖(peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
    二、病毒因素 RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高滴度的抗EB病毒——胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
    三、遗传因素 本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原(HLA)—DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70％HLA—DW4阳性，患者具有该位点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
    四、性激素 研究表明RA发病率男女之比为1:2—4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW／n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。
    寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等。常为本病的诱发因素，但多数患者病前常无明显诱因可查。
    [发病机理] 尚未完全明确，总的概念有两种，一是血管外免疫复合物的形成，并激发了炎症反应，二是细胞过敏引起的炎症。
    一、起始阶段 具有HLA—DR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激下具有较高的敏感性。当侵袭机体时，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带有T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。
    二、组织损伤和破坏 细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活，产生大量免疫复合物(lc)，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体(c)，导致多种免疫介质释放，白细胞趋化因子促使多核白细胞吞噬补体及溶酶体释放，破坏胶原弹力纤维。多种促炎物质释放使组织细胞受损，而引起侵蚀性和破坏性病变。
    三、病变延续 小分子RF包括IgG、IgA和7S IgM—RF，在全身病变的发生上起重要作用，其中IgG—RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位，可自身形成双体或多体。含IgG的Ic沉积于滑膜组织中，刺激滑膜产生IgM、IgA型RF。IgG—RF又可与含有IgG的Ic结合，其激活补体能力较单纯含IgG的Ic更大。具有RF的RA患者可产生抗酶消化的免疫球蛋白片段的抗体，这些抗体选择性作用于组织蛋白酶B，或经胃蛋白酶消化的IgG或Ic中的IgG。当Ic被滑膜液中的中性细胞吞噬后，在细胞内蛋白酶作用下，Ig裂解。细胞死亡后裂解片段释入滑膜液或组织中，产生该片段的自身抗体。此过程促使蛋白溶解酶增多，加速Ig的溶解，引起RF的产生及更多的抗酶消化的RF片段的抗体。RF可干扰IgG—Ic的正常反馈抑制，从而使免疫反应延续。
    [病理] 类风湿性关节炎病变的组织变化虽可因部位而略有变异，但基本变化相同。其特点有：①弥漫或局限性组织中的淋巴或浆细胞浸润，甚至淋巴滤泡形成。②血管炎，伴随内膜增生管腔狭小、阻塞，或管壁的纤维蛋白样坏死。③类风湿性肉芽肿形成。
    1．关节腔早期变化是滑膜炎，滑膜充血、水肿及大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润，有时有淋巴滤泡形成，常有小区浅表性滑膜细胞坏死而形成的糜烂，并覆有纤维素样沉积物。后者由含有少量r球蛋白的补体复合物组成。关节腔内有包含中性粒细胞的渗出物积聚。滑膜炎的进一步变化是血管翳形成，其中除增生的纤维母细胞和毛细血管使滑膜绒毛变粗大外，并有淋巴滤泡形成，浆细胞和粒细胞浸润及不同程度的血管炎，滑膜细胞也随之增生。在这种增生滑膜细胞，或淋巴、浆细胞中含有可用荧光素结合的抗原来检测出类风湿因子、r球蛋白或抗原抗体复合物。
    血管翳可以自关节软骨边缘处的滑膜逐渐向软骨面伸延，被覆于关节软骨面上，一方面阻断软骨和滑液的接触，影响其营养。另外也由于血管翳中释放某些水解酶对关节软骨，软骨下骨，韧带和肌腱中的胶原基质的侵蚀作用，使关节腔破坏，上下面融合，发生纤维化性强硬、错位，甚至骨化，功能完全丧失，相近的骨组织也产生废用性的稀疏。
    2．关节外病变有类风湿性皮下小结，见于约10—20％病例。在受压或摩擦部位的皮下或骨膜上出现类风湿性肉芽肿结节，中央是一团由坏死组织、纤维素和含有IgG的免疫复合物沉积形成的无结构物质，边缘为栅状排列的成纤维细胞。再外则为浸润着单核细胞的纤维肉芽组织。少数病员肉芽肿结节可出现在内脏器官中。
    3．类风湿性关节炎时脉管亦常受侵犯，动脉各层有较广泛炎性细胞浸润。急性期用免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沉积于病变的血管壁。其表现形式有三种：①严重而广泛的大血管坏死性动脉炎，类似于结节性多动脉炎。②亚急性小动脉炎，常见于心肌、骨骼肌和神经鞘内小动脉，并引起相应症状。③末端动脉内膜增生和纤维化，常引起指(趾)动脉充盈不足，可致缺血性和血栓性病变；前者表现为雷诺氏现象、肺动脉高压和内脏缺血，后者可致指(趾)坏疽，如发生于内脏器官则可致死。
    4．肺部损害可以有：①慢性胸膜渗出，胸水中所见“RA”细胞是含有IgG和IgM免疫复合物的上皮细胞。②Caplan氏综合征是一种肺尘病，与类风湿性关节炎肺内肉芽肿相互共存的疾病，已发现该肉芽肿有免疫球蛋白和补体的沉积，并在其邻近的浆细胞中查获RF。③间质性肺纤维化，其病变周围可见淋巴样细胞的集聚，个别有抗体的形成。
    淋巴结肿大见于30％的病例，有淋巴滤泡增生，脾大尤其是在Felty氏综合征。
    [临床表现] 约80％患者的发病年龄在20—45岁，以青壮年为多：男女之比为1:2—4。初发时起病缓慢，患者先有几周到几个月的疲倦乏力、体重减轻、胃纳不佳、低热和手足麻木刺痛等前驱症状。随后发生某一关节疼痛、僵硬，以后关节肿大日渐显著，周围皮肤温热、潮红，自动或被动运动都引起疼痛。开始时可能一、二个关节受累，往往是游走性。以后发展为对称性多关节炎，关节的受累常从四肢远端的小关节开始，以后再累及其它关节。近侧的指间关节最常发病，呈梭状肿大；其次为掌指、趾、腕、膝、肘、踝、肩和髋关节等。晨间的关节僵硬，肌肉酸痛，适度活动后僵硬现象可减轻。僵硬程度和持续时间，常和疾病的活动程度一致，可作为对病变活动性的估价。由于关节的肿痛和运动的限制，关节附近肌肉的僵硬和萎缩也日益显著。以后即使急性炎变消散，由于关节内已有纤维组织增生，关节周围组织也变得僵硬。随着病变发展，患者有不规则发热，脉搏加快，显著贫血。病变关节最后变成僵硬而畸形，膝、肘、手指、腕部都固定在屈位。手指常在掌指关节处向外侧成半脱位，形成特征性的尺侧偏向畸形，此时患者的日常生活都需人协助。关节受累较多的患者更是终日不离床褥，不能动弹而极度痛苦。
    约10～30％患者在关节的隆突部位，如上肢的鹰嘴突、腕部及下肢的踝部等出现皮下小结，坚硬如橡皮。皮下小结不易被吸收，皮下小结的出现常提示疾病处于严重活动阶段。
    此外少数患者(约10％)在疾病活动期有淋巴结及脾肿大。眼部可有巩膜炎、角膜结膜炎。心脏受累有临床表现者较少，据尸检发现约35％，主要影响二尖瓣，引起瓣膜病变。肺疾患者的表现形式有多种，胸膜炎、弥漫性肺间质纤维化、类风湿尘肺病。周围神经病变和慢性小腿溃疡，淀粉样变等也偶可发现。
    对类风湿关节炎病人功能状态的评定，无统一标准，但下述分类，易被接受。
    I级：病人完成正常活动的能力无任何限制。
    Ⅱ级：虽有中度限制，但仍能适应。
    Ⅲ级：重度限制，不能完成大部份的日常工作或活动。
    Ⅳ级：失去活动能力而卧床，或仅能应用轮椅活动。
    [实验室检查]
    1．一般都有轻度至中度贫血，为正细胞正色素性贫血，如伴有缺铁，则可为低色素性小细胞性贫血。白细胞数大多正常，在活动期可略有增高，偶见嗜酸性粒细胞和血小板增多。多数病例的红细胞沉降率在活动性病变中常增高，可为疾病活动的指标。血清铁、铁结合蛋白的水平常减低。
    2．血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白电泳显示IgG、IgA及IgM增多。
    3．类风湿因子及其他血清学检查：类风湿因子阳性占80％，效价多在1:80以上，可超过1:1280。效价的高低与疾病严重程度不相平行，与疾病活动有关。类风湿因子阴性不能排除本病的可能，须结合临床。此外类风湿因子为自身抗体，也可见于多种自身免疫性疾病及一些与免疫有关的慢性感染，如肝硬化、结节病、麻风、血吸虫病等。正常人尤其是高龄者可有5％呈阳性。故类风湿因子阳性，不一定就是类风湿性关节炎，但在结合临床的前提下，仍为诊断类风湿性关节炎的主要辅助方法。
    近来发现类风湿性关节炎患者血清中抗类风湿性关节炎协同核抗原抗体(抗RANA抗体)的阳性率(93—95％)，明显高于其他各种类型关节炎的患者(约19％)及健康人(约16％)，可作为诊断类风湿性关节炎的一项有力证据。
    抗核抗体在类风湿性关节炎的阳性率约10—20％。血清补体水平多数正常或轻度升高，重症者及伴关节外病变者可下降。
    4．关节腔穿刺可得不透明草黄色渗出液，其中中性粒细胞可达1万一5万／mm3或更高，细菌培养阴性。疾病活动期可见白细胞胞浆中含有类风湿因子和Isg补体复合物形成包涵体吞噬细胞，称类风湿细胞(regocyte)。渗出液中补体的相对浓度(与蛋白质含量相比较)降低，RF阳性。
    X线检查：早期患者的关节X线检查除软组织肿胀和关节腔渗液外一般都是阴性。关节部位骨质疏松可以在起病几周内即很明显。关节间隙减小和骨质的侵蚀，提示关节软骨的消失，只出现在病程持续数月以上者。半脱位，脱位和骨性强直是更后期的现象。当软骨已损毁，可见两骨间的关节面融合，丧失原来关节的迹象。弥漫性骨质疏松在慢性病变中常见，并因激素治疗而加重。无菌性坏死的发生率特别在股骨头，亦可因用皮质类固醇治疗而增多。
    [预后] 发病呈急骤者的病程进展较短促，一次发作后可数月或数年暂无症状，静止若干时后再反复发作。发作呈隐袭者的病程进展缓慢而渐进，全程可达数年之久，其间交替的缓解和复发是其特征。约10—20％的病人每次发作后缓解是完全性的。每经过一次发作病变关节变得更为僵硬而不灵活，最终使关节固定在异常位置，形成畸形。据国外统计，在发病的几年内劳动力完全丧失者约占10％。
    本病与预后不良有关的一些表现为：①典型的病变(对称性多关节炎，伴有皮下结节和类风湿因子的高滴度)；②病情持续活动一年以上者；③30岁以下的发病者；④具有关节外类风湿性病变表现者。
    [诊断和鉴别诊断] 典型病例的诊断一般不难，但在早期，尤以单关节炎开始的及X线改变尚不明显时，需随访观察方能确诊。
    国际上沿用美国风湿病学学会1958年的诊断标准，该标准于1987年进行了修订，删除了损伤性检查和特异性较差的关节疼痛和压痛，对晨僵和关节肿胀的要求更加严格。但我国类风湿性关节炎较西方国家为轻，标准第一条及第二条我国患者不尽都能符合，可以灵活掌握。现介绍如下：
    1．晨僵至少1小时(≥6周)。
    2．3个或3个以上关节肿(≥6周)。
    3．腕、掌指关节或近端指间关节肿(≥6周)。
    4．对称性关节肿(≥6周)。
    5．皮下结节。
    6．手X光片改变。
    7．类风湿因子阳性(滴度>1:32)。
    确诊为类风湿性关节炎需具备4条或4条以上标准。其敏感性为93％，特异性为90％，均优于1958年标准(敏感性92％，特异性85％)。
    本病尚须与下列疾病相鉴别：
    一、增生性骨关节炎 发病年龄多在40岁以上，无全身症状。关节局部无红肿现象，受损关节以负重的膝、脊柱等较常见，无游走现象，肌肉萎缩和关节畸形不显著。X线检查显示关节周围骨质有钙质沉着，关节边缘呈唇样增生或骨疣形成，血沉正常，RF阴性。
    二、风湿性关节炎 本病尤易与类风湿性关节炎起病时相混淆，下列各点可资鉴别：①起病一般急骤，有咽痛、发热和白细胞增高；②以四肢大关节受累多见，为游走性关节肿痛，关节症状消失后无永久性损害；③常同时发生心脏炎；④血清抗链球菌溶血素“O”、抗链球菌激酶及抗透明质酸酶均为阳性，而RF阴性；⑤水杨酸制剂疗效常迅速而显著。
    三、结核性关节炎 类风湿性关节炎限于单关节或少数关节时应与本病鉴别。本病可伴有其他部位结核病变，如脊椎结核常有椎旁脓肿，二个以上关节同时发病者较少见。X线检查早期不易区别，若有骨质局限性破坏或有椎旁脓肿阴影，有助诊断。关节腔渗出液作结核菌培养常阳性。
    四、其它结缔组织疾病(兼有多发性关节炎者)
    1．系统性红斑狼疮与早期类风湿性关节炎不易区别，两者的实验室检查如RF和狼疮细胞都可阳性，仅蝶形红斑的出现有助于诊断。红斑狼疮多有心、肾等内脏累及，关节畸形较少见。
    2．结节性多动脉炎的病变很广泛，常有内脏累及，特别是肾脏，并有特征性沿动脉排列的皮下结节，大小如黄豆，有压痛和嗜酸性粒细胞增多以资区别。
    3．皮肌炎的肌肉疼痛和水肿并不限于关节附近，心、肾病变也多见，而关节病损则很少见。
    [治疗] 类风湿性关节炎西医至今尚无特效疗法，仍停留于对炎症及后遗症的治疗，采取综合治疗，多数患者均能得到一定的疗效。现行治疗的目的在于：①控制关节及其它组织的炎症，缓解症状；②保持关节功能和防止畸形；③修复受损关节以减轻疼痛和恢复功能。
    一、一般疗法 发热及关节肿痛、全身症状严重者应卧床休息，至症状基本消失为止。待病情改善两周后应逐渐增加活动，以免过久的卧床导致关节废用，甚至促进关节强直。饮食中蛋白质和各种维生素要充足，贫血显著者可予小量输血，如有慢性病灶如扁桃体炎等在病人健康情况允许下，尽早摘除。
    二、药物治疗
    (一)非甾体类抗炎药 (NSAlDS)用于初发或轻症病例，其作用机理主要抑制环氧化酶使前列腺素生成受抑制而起作用，以达到消炎止痛的效果。但不能阻止类风湿性关节炎病变的自然过程。本类药物因体内代谢途径不同，彼此间可发生相互作用不主张联合应用，并应注意个体化。
    1．水杨酸制剂 能抗风湿，抗炎，解热，止痛。剂量每日2—4克，如疗效不理想，可酌量增加剂量，有时每日需4—6克才能有效。一般在饭后服用或与制酸剂同用，亦可用肠溶片以减轻胃肠道刺激。
    2．消炎痛 系一种吲哚醋酸衍生物，具有抗炎，解热和镇痛作用。患者如不能耐受阿斯匹林可换用本药，常用剂量25mg每天2—3次，每日lOOmg以上时易产生副作用。副作用有恶心、呕吐、腹泻、胃溃疡、头痛、眩晕、精神抑郁等。
    3．丙酸衍生物 是一类可以代替阿斯匹林的药物，包括异丁苯丙酸(布洛芬，ibuprofen)萘普生(naprosyn)和苯氧苯丙酸钙(fenoprofen，nalfen)作用与阿斯匹林相类似，疗效相仿，消化道副作用小。常用剂量：布洛芬每天1.2—2.4g，分3～4次服。萘普生每次250mg，每日2次。苯氧苯丙酸钙，每次400mg，每日4次。副作用有恶心、呕吐、腹泻、消化性溃疡、胃肠道出血、头痛及中枢神经系统紊乱如易激惹等。
    4．灭酸类药物 为邻氨基苯酸衍生物，其作用与阿斯匹林相仿。抗炎酸每次250mg，每日3—4次。氯灭酸每次200—400mg，每日3次。副作用有胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻及食欲不振等。偶有皮疹，肾功能损害，头痛等。
    (二)金制剂 目前公认对类风湿性关节炎有肯定疗效。常用硫代苹果酸金钠(gold，sodiumthiomalate myochrysin)。用法第一周10mg肌注，第二周25mg。若无不良反应，以后每周50mg。总量达300～700mg时多数病人即开始见效，总量达600—1000mg时病情可获稳定改善。维持量每月50mg。因停药后有复发可能，国外有用维持量多年，直至终身者。金制剂用药愈早，效果愈著。金制剂的作用慢，3～6个月始见效，不宜与免疫抑制剂或细胞毒药物并用。若治疗过程中总量已达1000mg，而病情无改善时，应停药。口服金制剂效果与金注射剂相似。副作用有大便次数增多，皮疹，口腔炎，肾损害等，停药后可恢复。
    (三)青霉胺 是一种含巯基的氨基酸药物，治疗慢性类风湿性关节炎有一定效果。它能选择性抑制某些免疫细胞使IgG及IgM减少。副作用有血小板减少，白细胞减少，蛋白尿，过敏性皮疹，食欲不振，视神经炎，肌无力，转氨酶增高等。用法第一个月每天口服250mg，第二个月每次250mg，每日2次。无明显效果第三个月每次250mg，每日三次。每次总剂量达750mg为最大剂量。多数在3个月内临床症状可改善，症状改善后用小量维持，疗程约一年。
    (四)皮质类固醇 皮质类固醇对关节肿痛，控制炎症，消炎止痛作用迅速，但效果不持久，对病因和发病机理毫无影响。一旦停药短期内即复发。对RF、血沉和贫血也无改善。长期应用可导致严重副作用，因此不作为常规治疗，仅限于严重血管炎引起关节外损害而影响重要器官功能者，如眼部并发症有引起失明危险者，中枢神经系统病变者，心脏传导阻滞，关节有持续性活动性滑膜炎等可短期应用，或经NSAIDS、青霉胺等治疗效果不好，症状重，影响日常生活，可在原有药物的基础上加用小剂量皮质类固醇。如奏效不著可酌情增加，症状控制后应逐步减量至最小维持量。
    醋酸氢化可的松混悬液可作局部关节腔内注射，适用于某些单个大关节顽固性病变，每次关节腔内注射25—50mg，严防关节腔内感染和骨质破坏。去炎舒松特丁乙酸酯，是一种适合关节内给药的长效皮质类固醇，一次量为10mg，膝关节为30mg。
    (五)雷公藤 经国内多年临床应用和实验研究有良好疗效。有非甾类抗炎作用，又有免疫抑制或细胞毒作用，可以改善症状，使血沉和RF效价降低。副作用有女性月经不调及停经，男性精子数量减少，皮疹，白细胞和血小板减少，腹痛腹泻等。停药后即可消除，是一个有希望的新抗风湿药物。
    (六)左旋咪唑 可减轻疼痛、缩短关节僵硬的时间。剂量为第一周50mg，每日1次，第二周50mg，每日2次，第三周50mg，每日3次。副作用有眩晕、恶心，过敏性皮疹，视力减退、嗜睡、粒细胞减少、血小板减少、肝功能损害、蛋白尿等。
    (七)氯喹 有一定抗风湿作用，但显效甚慢，常6周至6个月才能达到最大疗效。可作为水杨酸制剂或递减皮质类固醇剂量时的辅助药物。每次口服250—500mg，每日2次。疗程中常有较多胃肠道反应如恶心、呕吐和食欲减退等。长期应用须注意视网膜的退行性变和视神经萎缩等。
    (八)免疫抑制剂 适用在其它药物无效的严重类风湿性关节炎患者，停药情况下或激素减量的患者。常用的有硫唑嘌呤，每次50mg，每日2—3次。环磷酰胺每次50mg，每日2次。待症状或实验室检查有所改善后，逐渐减量。维持量为原治疗量的1／2—2／3。连续用3—6个月。副作用有骨髓抑制、白细胞及血小板下降，肝脏毒性损害及消化道反应、脱发、闭经、出血性膀胱炎等。
    (九)氨甲蝶吟(MTX) 有免疫抑制与抗炎症作用，可降血沉，改善骨侵蚀，每周5-15mg肌注或口服，3个月为一疗程。副作用有厌食、恶心、呕吐、口腔炎、脱发、白细胞或血小板减少、药物性间质性肺炎与皮疹。可能成为继金和青霉胺之后被选用的另一缓解性药物。
    (十)其它治疗 胸腺素、血浆去除疗法等尚待探索。
    三、理疗 目的在于用热疗以增加局部血液循环，使肌肉松弛，达到消炎、去肿和镇痛作用，同时采用锻炼以保持和增进关节功能。理疗方法有下列数种：热水袋、热浴、蜡浴、红外线等。理疗后同时配以按摩，以改进局部循环，松弛肌肉痉挛。
    锻炼的目的是保存关节的活动功能，加强肌肉的力量和耐力。在急性期症状缓解消退后，只要患者可以耐受，便要早期有规律地作主动或被动的关节锻炼活动。
    四、外科治疗 以往一直认为外科手术只适用于晚期畸形病例。目前对仅有l～2个关节受损较重、经水杨酸盐类治疗无效者可试用早期滑膜切除术。后期病变静止，关节有明显畸形病例可行截骨矫正术，关节强直或破坏可作关节成形术、人工关节置换术。负重关节可作关节融合术等。
    一般说来早期即予积极的综合性治疗，恢复大多较好。起病急的优于起病缓者，男性较女性为好，仅累及少数关节而全身症状轻微者，或累及关节不属对称分布者，往往病程短暂，约有10—20％患者因治疗不及时而成残废。本病不直接引起死亡，但严重晚期病例可死于继发感染。
    五、中药治疗 疗效奇特，副作用少。可索取本站秘方（请见右上角“复方雷公藤方”）。
    [类风湿性关节炎的其他类型]
    一、弗耳提氏综合征(Feity，s syndrome)约5％类风湿性关节炎病人中，有脾肿大，并伴粒细胞缺乏症，称弗耳提氏综合征。病人一般年龄均较大，40—50岁。发病机理不明，推测可能与自身免疫有关。免疫学检查发现患者血清中除有器官非特异性抗核抗体外，约90％病例有粒细胞特异性抗核抗体，且具有补体结合能力，在疾病恶化期此抗体的滴度增高，缓解期可消失。患者关节炎的病程也较长，关节炎症状与一般类风湿性关节炎无区别，有时还町有贫血和血小板减少。关节外的病变如类风湿性皮下小结，慢性皮肤溃疡，色素沉着，干性角膜结膜炎和口腔干燥症等也较常见。病人中类风湿因子的测定为阳性。应用大剂量皮质类固醇，可使半数病例的粒细胞减少获得一过性改善。脾切除术适用于粒细胞减少合并反复感染者，术后约80％血象恢复正常，但易复发。其它治疗类风湿性关节炎的药物均可试用，包括抗炎剂，金制剂、青霉胺、氯喹等。免疫抑制剂如硫唑嘌吟等不宜采用。
    二、幼年型类风湿性关节炎 多发生在2～16岁儿童及少年中，女多于男。临床分为三种类型。全身型、多关节型和少关节型。全身型占幼年型类风湿性关节炎的20％，多发生在10岁以下儿童。每次发病多为单关节性，或病变反复发作在某一个或几个关节，如手、膝、肘、踝等。患者的全身症状常较关节症状明显，起病急骤有高热，寒战可持续数周或数月，可自行缓解，常反复发作。有肝睥肿大、淋巴结肿大、贫血，并有皮疹，胸腹及背部一过性淡红丘疹、心包炎、胸膜炎、间质性肺炎、虹膜睫状体炎等表现。常误诊为败血症，但血培养阴性。临床对本病命名混乱，有Sfill氏病，变应性亚败血症及幼年型类风湿性关节炎等称。本型类风湿性关节炎亦可发生于成人，称成人型Still氏病。少数患者最终可发展为多关节炎，多关节炎型与成人类风湿性关节炎相似。
    本病晚期除发生关节强直和畸形外，肌肉萎缩特别明显。由于发病年龄在病人的生长发育期，对生长发育都会受到影响。治疗原则与成人型相类似，以综合措施为主。要重视眼部病变，有虹膜睫状体炎应积极治疗。
    三、其他 ①强直性脊椎炎(ankylosingspondylitis)：现已普遍公认，此乃两个完全不同的独立疾病，已从风湿性关节炎中分出。②莱特尔氏综合征(Reiter's syndrome)：除关节炎外，兼有尿道炎和结膜炎，治疗同类风湿性关节炎。

    附：变应性关节炎
    四肢关节游走性酸痛，ASO、ESR增高，RF阳性或阴性，或HLA-B27阳性或阴性。ANA、ENA、dsDNA均阴性。肿胀指、晨僵不明显，骶髂关节、脊柱无改变。尚不能疹断类风湿关节炎和强直性脊柱炎。
    本病相当于中医行痹范畴。由于风湿入络，血热瘀湿引起。治疗以祛风通络、凉血化瘀为主。
    本病尽量单用中药治疗。