临床上当慢性肺源性心脏病（肺心病）出现Ⅱ型呼吸衰竭时，若CO 2 在短期内明显增加，pH因未及代偿而出现意识障碍者，属肺性脑病，若CO 2 潴留时间长，经代偿使pH已基本正常，其意识正常者，不属肺性脑病 ［1］ 。但如果并发水、电解质紊乱，也会出现表情淡漠、意识恍惚、嗜睡等变化 ［2］ 。此时极易误诊为肺性脑病，而导致治疗错误，延误病情。因此，正确区分判断水、电解质紊乱和肺性脑病是至关重要的。现将我院近3年来收治的20例肺心病患者结合文献进行回顾性分析讨论如下。

    1 临床资料

    本组20例，均符合1983年全国肺心病会议制定的慢性肺源性心脏病诊断标准。

    1.1 一般资料 本组20例，男15例，女5例;年龄50～60岁5例，61～70岁12例，>70岁3例。

    1.2 临床表现 表情淡漠11例，意识恍惚6例，嗜睡3例。

    1.3 血气分析与电解质检查 本组将出现意识障碍时的血气分析及同步生化检查结果统计如下:pH<7.35者7例，7.35～7.45者9例，>7.45者4例;PaCO 2 （kPa）<6.65者3例，6.65～7.98者10例，>7.98者7例;HCO -3 （mmol/L）≤22者1例，23～29者9例，>29者10例;Na + （mmol/L）<130者12例，130～140者7例，>140者1例;K + （mmol/L）<3者8例，3～3.5者9例，>3.5者3例;Cl - （mmol/L）<80者10例，80～90者8例，>90者2例;Mg 2+ （mmol/L）<0.8者7例，0.8～1.2者12例，>1.2者1例;而心电图有低钾表现者9例。在20例患者中，9例有严重的意识障碍（意识恍惚或嗜睡）其中7例PaCO 2 >6.72kPa，为肺性脑病，当控制肺部感染及纠正呼吸衰竭后，意识有一定程度的恢复，其中5例及时检查血电解质，均伴有不同程度的低电解质血症，补充电解质后，意识恢复明显，全身情况也随之好转;其中2例因不能及时得到血电解质检查结果（溶血）及患者不能耐受长时间输液，只控制肺部感染及纠正呼吸衰竭，意识和全身情况恢复不明显。另外2例因有严重意识障碍而误诊为肺性脑病，虽然经控制感染及纠正呼吸衰竭，但意识障碍却无改善，经及时检查PaCO 2 均<6.72kPa，且有严重的低电解质血症，故不属于肺性脑病，当补充电解质后，意识恢复明显。还有11例仅表现有表情淡漠，生化检查均为低电解质血症，控制肺部感染和补充电解质后，病情迅速好转。

    2 讨论

    当肺心病出现Ⅱ型呼吸衰竭时，在救治过程中极易发生水、电解质和酸碱平衡紊乱，其原因大多数是由于使用碱性利尿剂和肾上腺皮质激素后，使钾、钠、氯、镁排出增多所致。此外，当呼吸衰竭发生后患者饮食减少，也是发生低钾、低钠、低镁、低氯性碱中毒的一个重要原因 ［3］ 。如此时仅纠正呼吸衰竭，而不兼顾酸碱平衡和电解质紊乱的纠正，常使病情拖延，因此当遇有肺心病呼吸衰竭，心力衰竭不易纠正时，或血气变化不显著又不好解释的患者出现意识障碍时，应特别注意电解质的检查及结果。

    以低电解质血症为主要病情的患者当补充电解质后，意识障碍改善明显，如果低电解质血症和肺性脑病同时并存时应两者并治，而单纯纠正呼吸衰竭是不能有效地改变意识障碍的。低电解质血症常与代谢性碱中毒并存，代谢性碱中毒时，可使氧离曲线左移，而加重缺氧，使病情加重，而这种代谢性碱中毒大部分是医源性的，临床医生要提高警惕，尽量减少其发生。

    在代谢性碱中毒的形成和维持上低氯比低钾更起决定性作用。血清氯的降低值与HCO -3的增高量一般是相等的。故氯的缺失使HCO -3 维持在较高水平，造成代谢性碱中毒 ［3］。在纠正低氯、低钠时可采用生理盐水，甚至高渗盐水，有低钾时补充氯化钾，补充的时间应以电解质检查为依据，至少要补充1周以上，而如果低钾经补钾后仍不能纠正时应考虑有低镁，若当实验室检查确有低镁存在，应及时补充，因缺钾与缺镁密切相关，补镁以后缺钾才能得以纠正 ［3］ ，方法应为25%硫酸镁3～5ml加入葡萄糖溶液中静滴，每天1次，每天复查血镁，直至纠正后才停止补充，当低镁纠正后，低钾也随之得以纠正。

    参考文献

    1 陶仲为.肺心病慢性呼吸性酸中毒急性加剧致神志改变.实用内科杂志，1992，12（9）:465.
    2 邝贺龄.内科疾病鉴别诊断学，第3版.苏州东吴:人民卫生出版社，1999，747.
    3 陈敏章.临床水与电解质平衡，苏州东吴:人民卫生出版社，1980，463-466.