多数情况下，人们感觉到的心绞痛是发生在胸骨后的一种压榨感或疼痛感。疼痛也可以发生在左肩部并沿着左上肢内侧向下放射；也可以向背部、咽喉部、下颌、牙齿以及偶尔沿右上肢向下放射。许多患者描述这种症状的发作更多是不适感而不是疼痛。

　　典型的心绞痛发作常由体力活动诱发，疼痛只持续数分钟，且休息时可缓解。一些人可能会预感到心绞痛的发作，而另一些人心绞痛是突然发作，没有预报。通常，饭后运动及寒冷的天气都可以加重心绞痛。在风中行走或从温暖的环境刚进入寒冷环境时可发作心绞痛。情绪紧张也可以诱发或加重心绞痛。有时，在休息状态下强烈的情绪波动或在睡眠中作恶梦也可以导致心绞痛发作。

　　变异型心绞痛由心脏表面较大的冠状动脉痉挛引起。这类心绞痛的特点是在休息时发作而不是在活动时发作，发作时心电图有某些改变。

　　不稳定型心绞痛是指症状特征发生改变的心绞痛。对于一个特定的个体，心绞痛发作的特征通常相对稳定，这些特征发生改变，如疼痛程度更严重、发作更频繁、活动较少或休息时也出现心绞痛等都是一种严重情况。这些症状的改变通常反映了冠状动脉疾病发展迅速。发生的原因是粥样斑块破裂或血栓形成导致冠状动脉的梗阻加重。此种情况下发生心肌梗死的危险相当高。不稳定型心绞痛是一种急症情况。

. 诊断

　　诊断主要依据患者本人对症状的叙述。心绞痛发作间歇期甚至在发作期间，体格检查或心电图可能只有很少异常改变。发作时，心率可稍有增加，血压也可能有轻度的上升。有时可以在心前区闻及特征性的心音改变。典型发作时，心电图上可有改变，但甚至是严重冠状动脉疾病患者，在心绞痛发作间歇期心电图也可能是正常的。

　　当症状典型时，诊断心绞痛是容易的。疼痛的性质、发作部位以及疼痛发作与活动、进餐、天气和其他一些因素的关系有助于医生作出正确诊断。某些检查可能有助于确定缺血的严重程度以及确定是否存在冠状动脉疾病和病变的程度。

　　运动负荷试验有助于评价冠状动脉疾病的严重程度以及心脏对缺血的反应能力；也有助于确定是否需要进行冠状动脉造影检查或外科手术。

　　放射性核素成像与运动负荷试验结合提供有关心绞痛的信息。放射性核素显像不仅能证实缺血存在，而且能确定受累心肌的范围和损害程度以及显示到达心肌的血流量。

　　运动心动图是一种通过发射超声来获得心脏图像的检查手段(即超声心动图)。该项检查是无创性的，能够显示心脏的大小、心肌活动情况、通过心脏瓣膜的血流以及瓣膜的功能。分别在静息时和峰运动时进行该检查。当存在缺血时，左室心肌壁泵血活动出现异常。

　　冠状动脉造影当冠状动脉疾病或心肌缺血不能肯定时，有必要进行冠状动脉造影。大多数情况下，该项检查用于确定冠状动脉疾病的严重程度以及评价患者是否需要手术治疗以改善心肌的血供，包括冠状动脉搭桥术和冠状动脉成形术。

少数患者，尽管有典型的心绞痛发作及异常的运动负荷试验，但冠状动脉造影却不能证实冠状动脉疾病的存在。部分病人可能是心肌内小动脉狭窄，但仍有相当多的问题尚不清楚。部分专家将这种异常称为“X综合征”。通常硝酸酯类药物或β阻滞剂能够改善这类综合征的症状。X综合征患者的预后较好。

　　连续心电图监测即Holter监测，能够揭示隐匿性心肌缺血存在。医生们对隐匿性心肌缺血的意义还有争论，但总的看来，冠状动脉病变的严重程度决定了隐匿性心肌缺血的程度以及患者的预后。动态心电图也有助于诊断变异性心绞痛，因为它能记录下静息时发生心绞痛发作时心电图的特征性变化。

　　血管造影(动脉内注入显像剂后进行X线摄影)有时可以确定没有粥样硬化斑块的冠状动脉痉挛。在血管造影时，有时需要使用某些能诱发冠状动脉痉挛的药物。

. 预后

　　影响心绞痛患者预后的主要因素包括：年龄、冠状动脉病变的范围、症状的严重程度以及心肌的功能状况。受累冠状动脉越多或动脉阻塞越严重，则预后越差。对于稳定型心绞痛以及心功能正常的患者预后好。心脏泵血能力下降，心绞痛的预后明显恶化。

. 治疗

　　治疗的目的是：预防冠状动脉疾病、延缓疾病的进程和通过对已知病因(危险因素)的处理期望病变逆转。主要的危险因素如高血压和高胆固醇血症等应予以恰当的治疗。在冠状动脉疾病中吸烟是最重要的可预防的危险因素。

　　心绞痛的治疗部分取决于症状的严重程度和稳定性。当症状为轻、中度且处于稳定状态时，对危险因素进行干预并使用药物治疗可能最有效。当症状迅速加重时，应住院并用药物治疗。如果通过药物治疗、饮食控制以及改变生活方式仍不能改善症状，应考虑进行冠状动脉造影检查确定是否需要进行冠状动脉搭桥术或冠状动脉成形术。

. 稳定型心绞痛的治疗

　　治疗的目的是防止或减轻心肌缺血缓解症状。常用的药物有四类：β阻滞剂、硝酸酯类、钙离子拮抗剂和抗血小板药物。

　　β阻滞剂可以阻断或干扰肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和其他器官的作用。它能降低静息时心率，运动时限制心率增加；因而减少心脏需氧量。已经证明β阻滞剂和硝酸酯类药物能减少心肌梗死和猝死的发生率，改善冠心病患者的远期预后。

　　硝酸酯类，如硝酸甘油，能扩张血管壁。短效或长效硝酸盐制剂都可应用。舌下含化硝酸甘油片能在1～3分钟之内缓解心绞痛；这种短效硝酸盐制剂的作用可以持续约30分钟左右。慢性稳定型心绞痛患者应随身携带硝酸甘油片剂或喷雾剂。在进行一些预先知道可能会诱发心绞痛发作的活动前服用一片硝酸甘油可能有一定的预防作用。各种用药方式中以舌下含化最为常用。长效硝酸盐制剂每日服用1～4次。硝酸盐的贴剂和糊剂经由皮肤吸收，作用持续时间可长达数小时。经常在使用长效硝酸盐制剂后不久药效就可能减弱。大多数专家建议为维持长效硝酸盐制剂的疗效必须间歇停药8～12小时。

　　钙离子拮抗剂可以防止血管的收缩并能解除冠状动脉痉挛，对变异性心绞痛也有效。有些钙离子拮抗剂，如硫氮唑酮和异搏定，还能减慢心率。与β阻滞剂合用能防止心动过速发作。

　　抗血小板药物如阿司匹林，也可用于心绞痛患者。血小板是血循环中的一种细胞碎片，它在血凝块形成以及血管对损伤的反应中有重要作用。但当血小板在动脉壁的粥样斑块上发生积聚时可导致血栓形成，使动脉变得更为狭窄并导致心肌梗死的发生。阿司匹林可与血小板不可逆结合，阻止血小板在动脉壁上积聚。因此，阿司匹林能够降低冠状动脉疾病的死亡危险。对大多数的冠状动脉疾病患者推荐使用小儿剂量或半成人剂量或成人剂量阿司匹林。对阿司匹林过敏者，可另选用其他替代品如噻氯匹定等。

. 不稳定型心绞痛的治疗

　　通常不稳定型心绞痛患者应入院治疗。住院期间能对药物治疗密切监护。如有必要还可以进行其他治疗。应用药物降低血液发生凝结的倾向。可以选择使用肝素(一种抗凝剂)或阿司匹林。另外，β阻滞剂和静脉使用硝酸甘油可以降低心脏的工作负荷。如果药物治疗无效，必要时应考虑进行冠状动脉搭桥术和成形术。

　　冠状动脉搭桥术这种手术对于病变范围不太广泛的心绞痛和冠心病有很好的疗效，它能够改善运动耐量、减轻症状和减少药物的需要量。

　　搭桥术对于药物治疗效果不佳但心功能正常、以前从未发生过心肌梗死，没有能影响手术预后的其他疾病(如慢性阻塞性肺病)等的严重心绞痛患者尤为适用。这类患者，非急诊手术发生死亡的危险低于1%，手术中发生心肌损害(如心肌梗死)的危险低于5%。手术可以使约85%患者的症状得到完全的或明显的缓解。然而，对于那些已有心脏泵血功能下降(左室功能降低)者、以前发生过心肌梗死心肌已有损害的患者以及存在其他心血管疾病患者，手术的危险性大大增加。

　　搭桥术是将静脉或动脉作为移植体跨过血管梗阻区域连接于主动脉和冠状动脉的一种手术。移植体所用静脉通常取自下肢。大多数外科医生也使用动脉作为移植体。这条动脉移植体通常取自胸骨后。这些动脉很少发展为冠状动脉疾病，其中约90%的动脉在手术后10年仍然能良好工作。静脉移植体在手术后可能逐渐发生梗塞，约1/3以上的移植体在手术后5年左右完全阻塞。除了缓解症状外，搭桥术也能改善某些病人(尤其是严重病变患者)的预后。

　　冠状动脉成形术病人接受冠状动脉成形术的适应证与搭桥术相似。由于冠状动脉狭窄的部位、长度、钙化程度或其他状况的不同，并非所有的冠状动脉阻塞者都适合作冠状动脉成形术。因此，医生们应该仔细评价患者是否应施行这种手术。

冠状动脉成形术

穿刺大动脉(通常是股动脉)，将一尖端带有球囊的导管通过动脉系统，放置到阻塞的冠状动脉处。然后使球囊膨胀，将粥样斑块压向动脉壁扩张狭窄的动脉。

操作时首先用一较大的穿刺针穿刺外周动脉，一般是穿刺股动脉(位于大腿根部)。然后将一根长的引导钢丝通过穿刺针放入动脉系统，经过主动脉最后定位在梗阻的冠状动脉处。沿着引导钢丝将顶端带有一个球囊的导管放置在冠状动脉病变处。然后扩张球囊持续数秒钟。球囊扩张和缩小过程可以重复数次。由于球囊扩张暂时性阻断了冠状动脉的血流，因此进行此项操作时应密切监护。血流暂时性阻断可以造成一些病人的心电图改变或出现心肌缺血的症状。扩张的球囊压缩了梗阻血管的粥样斑块、使动脉扩张，撕裂了部分动脉壁内层。血管成形术可以明显地减轻动脉阻塞。

　　血管成形术的死亡率约为1%～2%，心肌梗死发生率约为3%～5%。约2%～4%的病人术后需进行急诊冠状动脉搭桥术。大约20%～30%的患者在血管成形术后6个月内(常常在术后最初几周内)发生冠状动脉再度梗阻。通常，血管成形术可再次进行，并且能控制冠状动脉疾病相当长的时间。为了保持血管成形术后冠状动脉通畅，目前使用一种新的装置即支架(一种金属丝网)，在扩张狭窄血管后将支架置入动脉内。置入支架可以明显降低(减少一半)血管成形术后发生再狭窄的危险。

　　有几项研究对血管成形术和药物治疗的效果进行了对比。血管成形术的成功率被认为与冠状动脉搭桥术的成功率相似。在一项将血管成形术与冠状动脉搭桥术进行比较的研究中显示，血管成形术后的恢复时间短于搭桥术，在两年半的随访中，它们的死亡率和心肌梗死发生率相似。

　　新的清除粥样斑块的技术目前尚在研究评价当中。然而，这些新技术、搭桥术和血管成形术都只是直接针对纠正梗阻的机械手段，它们不能治疗疾病的根源。要全面改善预后，需要减少疾病的危险因素。

- 心肌梗死

　　心肌梗死是一种急症。它是由于供给某部分心脏的血液突然急剧减少或完全中断，导致心肌因缺血而坏死。

. 病因

　　当冠状动脉阻塞严重地减少或完全中断流向心脏某一区域的血流时，将会发生心肌梗死。如果心肌血供完全阻断或明显减少持续超过数分钟，则心肌组织将发生坏死。

　　心肌梗死发生后心脏的泵血功能直接与损伤组织(梗死组织)的范围和部位有关。由于每一支冠状动脉各自供应特定的心脏区域，因此心肌损伤的部位取决于哪一支血管发生梗阻。如果一半以上的心肌组织损伤，将不能维持心脏功能，发生严重的障碍和死亡。有时甚至心肌组织损伤范围并不广泛，但由于泵功能的下降，不能泵出足够的血液，导致心衰或休克。损伤的心脏逐渐增大来部分代偿心脏泵功能下降(增大的心脏收缩更有力)。心脏增大也反映了心肌本身的损伤。心肌梗死发生后心脏长大者的预后比心脏正常者差。

　　血栓是冠状动脉阻塞最常见的原因。通常，由于粥样斑块存在已有冠状动脉部分狭窄。粥样斑块发生破裂或撕伤，加重阻塞。同时破裂的粥样斑块也促进了血栓形成。粥样斑块破裂不仅限制了血液在动脉内流动，而且引起血小板粘附集聚，进一步促使血栓形成。

　　引起心肌梗死的一个少见的原因是来自于心脏本身的血栓的栓塞。有时血栓在心脏内形成，碎裂下来的小血块随血液流到冠状动脉导致冠状动脉阻塞。另一个少见的原因是冠状动脉痉挛引起的冠脉血流阻断。痉挛可以由于药物(如可卡因等)或吸烟引起，但有时原因不明。

. 症状

　　大约2/3的患者在心肌梗死发生前数日内有间歇性胸痛、气促和乏力等症状。甚至于在体力活动越来越少的情况下，胸痛发作的频率仍然增加。这种不稳定型心绞痛最终发展成为心肌梗死。通常最常见的症状是胸部中份发生的疼痛，这种疼痛可以向背部、下颌或左肩部扩散或放射；较少见的情况下疼痛向右肩放射。疼痛可以在上述一个或多个部位发生，并不总是发生在胸部。心肌梗死时的胸痛与心绞痛相似，但通常疼痛更为剧烈、持续时间更长且不能被休息或服用硝酸甘油所缓解。少见的情况，疼痛发生在腹部，常与消化系统疾病相混淆。

　　其他的症状包括晕厥以及心悸。不规则心跳(心律失常)可以严重干扰心脏泵血能力，甚至心脏停止有效的泵血(心搏停止)，导致病人意识丧失和死亡。

　　心肌梗死时，患者变得烦躁、多汗、焦虑以及濒临死亡的感觉。嘴唇、手和脚的颜色可以轻度变蓝。老年人可能出现定向障碍。

　　大约1/5的心肌梗死患者只有轻微的症状甚至没有症状。这种隐匿性心肌梗死只有在常规心电图检查时才能被发现。

. 诊断

　　任何时候，35岁以上的男性或50岁以上的女性主诉为胸痛时，都应考虑到心肌梗死的可能性。但是另外几种疾病可以出现与心肌梗死类似的胸痛症状，如肺炎、肺栓塞、心包炎、肋骨骨折、食管痉挛、消化不良以及创伤或运动后的胸部肌肉紧张等。心电图和某些血液学检查可以在心肌梗死数小时内作出诊断。

　　心电图是怀疑心肌梗死时首先进行的最重要的检查手段。在许多情况下，心电图能立即提供心肌梗死的诊断依据。在心电图上可以出现几种异常，主要取决于心肌坏死的面积、范围和部位。如果患者既往心电图已表现出心脏异常，就不易检测出新发生的心肌损害。如果轻微的心电图改变在数小时内恢复正常，心肌梗死的可能性较小，某些血液学和其他的检测手段可以帮助明确诊断。

　　测定血液中某些酶的水平有助于心肌梗死的诊断。正常情况下肌酸磷酸激酶(CK-MB)存在于心肌，当心肌发生损伤时该酶释放入血。心肌梗死发生后6小时内该酶的血浓度升高，并持续存在36～48小时。住院病人通常要检测血液中CK-MB水平，并在入院的头24小时内每6～8小时检测一次。

　　当心电图和CK-MB检测都不能提供足够的诊断信息时，有必要进行超声心动图或放射核素心肌显像等检查。超声心动图可以发现左室部分肌壁活动减弱，这提示存在心肌梗死的心肌损伤。放射核素心肌显像可以发现心脏某一区域的血流持续减少，这多由于心肌坏死后的瘢痕影响。

. 治疗

　　心肌梗死是一种急症。半数心肌梗死的死亡病例发生在症状出现后的头3～4小时内。治疗开始越早，病人存活的机会越大。任何怀疑心肌梗死的病例都应严密心脏监护。

　　凡怀疑有心肌梗死的病人都应收入特别的心脏监护病房(CCU)。在CCU中，应密切监测病人的心律、血压以及血氧饱和度以评价心肌损害程度。在CCU中工作的护士应受过特殊的训练并能处理心脏急症。

. 早期治疗

　　通常，立即给予阿司匹林片嚼服，减少冠状动脉内的血栓，提高病人的存活机会。用β阻滞剂来减慢心率和减弱心脏的泵血力量，可降低心脏的工作负荷，局限组织坏死的范围。

　　通过面罩或鼻导管给氧。氧气的给予可以提高血液中的氧分压，从而增加心脏的供氧量，减少心肌组织的损伤。

　　如果冠状动脉阻塞能被迅速解除，有可能挽救心脏组织。溶栓药物如链激酶、尿激酶和组织纤维蛋白溶酶原激活物等能溶解冠状动脉血管内的血栓。为了保证疗效，应在症状发生后6小时内静脉使用。6小时后部分损害成为不可逆(永久性损害)，此时溶解血栓可能已没有帮助(但现今认为，即使在心肌梗死症状发生后12小时内使用也有良好的作用——译者)。大约60%～80%的患者，通过早期的治疗可以增加心脏血流量并缩小心肌损伤的面积。阿司匹林(阻止血小板积聚)和肝素(阻止血凝块形成)能增强溶栓治疗的疗效。

　　溶栓治疗可能引起出血，因此在胃肠道出血、严重的高血压、近期内发生脑卒中或心肌梗死发生前1个月以内进行过外科手术的患者一般不主张进行溶栓治疗。即使是老年患者，如果没有上述情况，溶栓治疗也是安全的。

　　某些心血管病治疗中心，用急诊冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术取代溶栓治疗。

　　如果使用增加冠状动脉血流量的药物不能缓解患者的疼痛和紧张情绪，应注射吗啡。吗啡也有镇静作用和降低心脏作功的作用。硝酸甘油能够缓解疼痛。通常首先静脉给药。

. 后期治疗

　　由于激动、体力活动和情绪紧张等因素可以加重心脏的工作负担，因此，应将病人安置于一安静的病房内，卧床休息数日。探视者只限于亲人和亲密的朋友。病人可以看电视，但电视节目内容应不引起病人紧张与激动。吸烟是冠心病和心肌梗死的主要危险因素。故在大多数医院内都不允许吸烟，CCU内严禁吸烟。

　　使用粪便软化剂和轻泻剂防止便秘。如果病人不能自己小便或医生需要准确了解小便排泄量，常留置尿管。

　　心肌梗死后常有神经过敏和抑郁症发生。神经过敏可以导致心脏负担加重，可以服用安定类药物。为处理心肌梗死后常出现的抑郁症和否认有病的情况，应鼓励患者、患者家属以及朋友多与医生、护士和社会工作者等交谈他们的感受。

　　血管紧张素转换酶抑制剂(ACE)这种药物能减轻许多心肌梗死患者的心脏扩大。因此在心肌梗死发生数日后即常规给药。

. 预后和预防

　　大多数心肌梗死发生后仍能存活几天的患者有望完全恢复，但大约10%的患者仍然在1年内死亡，多数发生在头3～4个月。那些仍然存在心绞痛、室性心律失常和心力衰竭的患者危险性更高。

　　为评价患者是否存在更多的心脏问题或是否需要其他的治疗措施，可能要进行一些特殊的检查，例如，Holter监测，它可以记录患者24小时内的心电图改变，发现心律失常或隐匿性心肌缺血的发作情况。出院前后进行运动负荷试验有助于确定心肌梗死后患者恢复情况以及是否仍然存在心肌缺血。如果这些试验证实患者存在心律失常或心肌缺血，则需药物治疗。如果缺血持续存在，可能需要进行冠状动脉造影，了解是否有可能进行血管成形术或冠状动脉搭桥术。

　　许多医生推荐在心肌梗死发生后长期服用小儿剂量、成人半量或成人全量的阿司匹林。因为阿司匹林能防止血小板形成血凝块，能将死亡和再发心肌梗死危险降低约15%～30%。对阿司匹林过敏的患者可以换用另一种血小板抑制剂，即噻氯匹定。医生也建议使用β阻滞剂。该药能使死亡危险降低约25%。心肌梗死越严重，这些药物的疗效越明显。然而并非所有的患者都能耐受药物的副作用，也非所有的人都能从中受益。

. 康复

　　心脏恢复是康复的重要部分。卧床2～3天以上就可能导致身体去适应作用，有时出现抑郁和无助感。除有并发症者外，单纯心肌梗死患者的活动应逐渐增加，可坐在椅子上休息、被动运动、在卧室内散步，心肌梗死后的第3～4天后可以作些不紧张的工作或阅读。大多数患者在住院1周后可出院回家。

　　在随后的3～6周内，患者应逐渐增加活动量。大多数患者在出院后1～2周就可以恢复性生活。如果不发生气促和胸痛，出院6周后可以全面恢复工作。

　　心肌梗死发生后，医生应与患者讨论冠心病的危险因素，尤其是那些能改变的因素。戒烟减轻体重、控制血压、通过控制饮食或服用药物来降低血浆胆固醇浓度以及每日进行有氧锻炼等都有助于减少发生冠心病的危险。

   胆固醇与冠心病

　　随着血液中总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量的增加，发生冠心病的危险增高。而血中高密度脂蛋白胆固醇增加使发生冠心病的危险下降。
　　饮食影响总胆固醇水平，因而也影响冠心病危险率。传统美国饮食能增加胆固醇水平。改变饮食(必要时服用药物)可降低胆固醇水平。总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低可以减缓或逆转冠心病进程。
　　有其它冠心病危险因素的病人，降低低密度脂蛋白胆固醇受益最大。这些危险因素包括：吸烟、高血压、肥胖、不爱运动、高甘油三酯水平、遗传易感性以及雄激素。戒烟、降低血压、减轻体重和增加运动量将减少患冠心病的危险性。

心肌梗死的并发症

　　心肌梗死患者可能发生下列并发症：
　　心肌破裂、血栓、心律失常、心衰、休克、或心包炎

心肌破裂
　　由于损害的心肌变得薄弱，有时在心脏泵血作用的压力下会发生破裂。在心肌梗死期间或以后心脏有两部分特别薄弱：心肌壁和控制心脏二尖瓣开闭的心肌。如果这些心肌发生破裂，相应的瓣膜失去正常功能，导致突发的、严重的心力衰竭。
　　心肌破裂可发生在室间隔或游离壁心肌。间隔的破裂有时可以行外科修补术，而游离壁的破裂总是导致病人迅速死亡。
　　更常见的是，梗死后的心肌组织尽管没有破裂，它们亦不能正常地舒缩。损害的心肌组织被僵硬的纤维化瘢痕组织代替，只能有很小的收缩或根本没有收缩。有时，心脏收缩时，部分心肌出现扩张或膨胀。血管紧张素转换酶制剂可减少该异常区域扩展。
　　损伤的心肌可在心肌壁上形成一薄薄的膨胀瘤(室壁瘤)。从心电图异常可怀疑其存在，但需作超声心动图确诊。这些室壁瘤不会破裂，但其存在能导致心律失常并降低心脏的泵血能力。由于室壁瘤内血液流动更缓慢，因而在心室腔内更易形成血栓。

血栓
　　20%～60%的心肌梗死患者心脏内有血栓形成。其中约5%患者，血栓碎裂，经动脉系统流向全身小动脉，导致脑部小动脉阻塞(脑卒中)或其他器官阻塞。超声心动图可检出心脏内血栓，了解是否存在易患因素。常用抗凝剂如肝素和华法林来防止血栓形成。这类药物常在心肌梗死后持续服用3～6个月。