高血压是危害人类健康的最常见、最严重的疾病之一。近百年来人们对高血压的发病做了许许多多的研究，但迄今为止其发病机制尚未完全阐明。研究表明交感神经系统、血管内皮细胞、肾素—血管紧张素系统、胰岛素、生物活性肤、遗传、原癌基因、免疫等因素均参与高血压的发生。

　　(1)交感神经系统：交感神经系统活性增强是高血压的始动因素，它可以引起心输出量的增加、阻力血管收缩的增强、血管肥厚，导致外周阻力升高，血压上升。但什么因素使交感神经活性升高目前尚无定论。

　　(2)血管内皮细胞：内皮细胞可以代谢生成血管舒张因子和血管收缩因子，在正常状态下两者互相平衡，保持在正常范围。在病理状态下收缩因子占主导地位，使血管发生收缩，外周阻力增高，血压上升。但这些因子的确切作用机制尚不十分清楚。

　　(3)肾素-血管紧张素系统：肾素-血管紧张素系统能引起血管的强烈收缩，导致血压升高、心脏肥厚。但在高血压的发病中其机理相当复杂，有许多问题尚未阐明。

　　(4)胰岛素：高胰岛素血症能直接促进血管壁的生长和动脉硬化的形成，引起原发性高血压。但其通过何种途径影响血压目前仍不清楚。

　　(5)生物活性肽：许多器官和组织含有生物活性肽，当其生物活性发生失调时，能引起血压升高和水、电解质平衡失常。但目前各家的实验结果尚不很一致，在高血压发病中的作用机制还不十分清楚，有待于进一步研究。

　　(6)遗传：遗传的研究由来已久，大多数的学者均确认高血压具有遗传因素的存在，但他们的研究结果和结论互不相同。

　　(7)原癌基因：在正常情况下原癌基因不表达或仅是有限表达。但如原癌基因表达失控，可引起平滑肌细胞增殖和肥大，导致血压上升和心肌肥厚。但什么因素使原癌基因表达失控尚不得而知。

　　(8)免疫：目前有许多证据提示免疫功能紊乱在原发性高血压的发生发展中起着重要的作用。