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一氧化氮在肝硬化大鼠肝肺综合征中的作用..
编辑:苏州东吴医院发布时间:2006年05月12日
概况内容: 法国研究人员发现,肝肺综合征(HPS)的特征是肺内血管扩张和肺泡气-动脉血氧分压差(AaPO2)增大。呼出气一氧化氮(NO)浓度升高,说明肺内NO产生过量可能是HPS形成的内在机制。 巴黎南方医院的Nunes H博士及其同事就结扎大鼠胆总管是否可导致肺内NO产生过量以及给予6周L-NG-硝基精氨酸甲酯

    法国研究人员发现,肝肺综合征(HPS)的特征是肺内血管扩张和肺泡气-动脉血氧分压差(AaPO2)增大。呼出气一氧化氮(NO)浓度升高,说明肺内NO产生过量可能是HPS形成的内在机制。

    巴黎南方医院的Nunes H博士及其同事就结扎大鼠胆总管是否可导致肺内NO产生过量以及给予6周L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)使NO合成正常是否可预防HPS等问题进行了研究。

    结果发现,未经处理的肝硬化大鼠AaPO2增加,静注锝-99m标记的白蛋白多聚体后大脑摄取增强(提示肺内血管扩张),肺血管阻力下降,由血管紧张素Ⅱ和缺氧诱导的肺血管收缩减弱。

    大鼠的呼出气NO升高,肺总NO合酶和钙依赖性NO合酶活性增加,肺部诱导性NO合酶表达增强,内皮细胞NO合酶的表达也略有增强。血管内巨噬细胞聚集说明诱导性NO合酶活性增加。

    给予L-NAME后,大鼠的AaPO2、大脑放射活性、肺血管阻力、对缺氧和血管紧张素Ⅱ的反应、呼出气NO浓度及NO合酶活性均恢复正常。

    这些结果表明,未经处理的肝硬化大鼠的HPS以及对肺血管收缩剂的反应减弱主要与肺血管内巨噬细胞诱导性NO合酶表达增强、活性增加导致的肺内NO产生过量有关。

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