胎龄满37周不满42周的新生儿为足月儿，胎龄不满37周的新生儿为早产儿，胎龄满42周的新生儿为过期产儿。早产儿、过期产儿或足月儿都存在不同的问题。
- 早 产 儿

　　早产存在发育不良，导致胎儿在宫内发育时间少于37周。
　　早产儿，尤其是极小早产儿，是导致新生儿死亡和疾病的最主要原因。早产儿的有些内脏器官发育不完全，非常容易出现紊乱。
　　早产的原因常常不清楚，但未婚先孕、家庭收入低、文化程度低的妇女发生早产的危险性高，产前保健差、孕期营养不良、孕期感染或患病未治疗也易发生早产。黑人妇女较其他种族妇女易发生早产，其原因不明。
　　孕早期的医疗保健可减少早产的危险性，也可改善早产儿的生存情况。如果早产或有提前分娩的先兆，一般注射羟苄羟麻黄碱，可暂时防止早产，或注射皮质类固醇加速胎儿肺功能成熟。
　　肺发育成熟对于新生儿是非常关键的，因为新生儿要自主呼吸，出生后肺泡必须充满空气，并保持张开。肺泡张开靠肺泡内的一种表面活性物质。表面活性物质由肺产生，它可降低肺泡的表面张力。早产儿不能产生大量表面活性物质，造成肺泡不能张开。在两次呼吸间，肺完全塌陷。这种由于缺乏表面活性物质引起的疾病称作呼吸窘迫综合征。呼吸窘迫综合征可引起其他严重并发症，甚至死亡。呼吸窘迫综合征的小儿需氧气治疗。如果病情严重，还需呼吸机和用表面活性物质治疗，表面活性物质可直接滴到气管内。
　　除了肺发育不成熟外，早产儿还有脑发育不全。脑干呼吸中枢不成熟可导致呼吸暂停，药物可减少呼吸暂停的发作次数。婴儿体格发育较大脑发育快。由于氧或血供障碍，发育不成熟的脑易出血或损伤。如果无严重的脑损伤，即使有脑出血，大多数早产儿发育正常。
　　脑发育不成熟影响了婴儿的正常吸吮和吞咽。许多早产儿最初用静脉补充营养，然后插入胃管，过渡到通过胃管喂牛奶。到34周左右，才能进行母乳喂养或用奶瓶进食。最初，胃容量很小，限制了每一次进食的量，进食太多会出现溢奶。
　　早产儿极易出现血糖浓度波动——时高时低。
　　早产儿的免疫系统发育也不完善。他们从母亲接受的抗体不足。较足月儿易患严重的感染性疾病，特别是血源性感染（败血症）。早产儿也易患坏死性小肠结肠炎（一种严重的肠道感染性疾病）。
　　出生前，胎儿代谢产生的废物通过胎盘到母体，由母体排泄。分娩后，肾脏和肠道承担排泄废物的功能。极小早产儿的肾脏功能是有限的，但随着肾发育成熟其功能得到改善。分娩后，新生儿需要正常的肝脏和肠道功能来随大便排泄胆红素（一种黄色的色素，来自正常红细胞破坏）。多数新生儿，尤其是早产儿血中胆红素水平有短暂的升高，即黄疸。由于肝脏功能不完全成熟，加之进食少、排便少，可引起高胆红素血症。血中胆红素水平太高可造成核黄疸（一种脑的损害）。但大多数婴儿仅为轻度黄疸。轻度黄疸不严重，随婴儿进食和大便增加可自愈。
　　由于早产儿散热快，难于维持正常体温，他们常常需放在暖箱内。
早产儿的体表特征
 外形小
 体重低
 皮肤薄，有光泽，色红
 皮下静脉显露
 皮下脂肪少
 头发少
 耳廓软，下垂
 头相对大
 乳房组织发育不全
 肌张力低，少动·（不像足月儿，上下肢不保持屈曲状）
 吸吮和吞咽反射差
 呼吸不规则
 男孩阴囊小，皮肤皱褶少
 女孩大阴唇不能完全遮住小阴唇
- 过期产儿

　　妊娠时间超过42周出生的新生儿称作过期产儿。
　　引起胎儿在子宫内停留时间超过正常的38～42周的原因目前尚不清楚。
　　当妊娠接近足月（40周）到足月后的几周，胎盘开始收缩，胎盘功能出现退化。当胎盘几乎不能产生营养物质时，胎儿需动用自身的脂肪和碳水化合物的储备来产生能量，造成生长速度缓慢。如果胎盘在分娩时不能产生足够的氧气，胎儿可能出现窘迫，胎儿呼吸窘迫易发生脑和其他器官的损害。这种损害对过期产儿造成的危害可能是最大的。为防止宫内窘迫，如果妊娠超过42周，许多医生都不主张阴道分娩。
　　过期产儿有几个严重的问题，他们出生后易发生低血糖，因为出生时能量储备少，如果分娩时缺氧，血糖水平可能更低。过期产儿也更易发生胎粪吸入综合征。
过期产儿的特征
 身长正常，体重低，外表瘦长
 成熟，机灵
 皮下脂肪少，上下肢皮肤松弛
 皮肤干燥，脱屑
 指（趾）甲长
 指（趾）甲、脐带被胎粪（产前排泄的大便）染成绿色或棕色
- 小于胎龄儿
　　新生儿，无论是早产儿、足月儿还是过期产儿，只要体重小于同龄儿，即为小于胎龄儿。
　　新生儿出生体重低，可能是由于遗传因素——父母矮小或小儿有遗传病——或由于胎盘功能差，导致胎儿营养物质和氧气供应不足。如果孕期母亲患高血压、肾脏病、慢性糖尿病，胎盘功能差。母亲对麻醉药或可卡因成瘾或母亲酗酒或母亲吸烟过多，可能分娩小于胎龄儿。比较少见的原因还有母亲和胎儿感染巨细胞病毒、风疹病毒、弓形体，影响了胎儿的生长发育。
　　小于胎龄儿除体重外，其外表和行为与同龄的正常体重婴儿非常相似。达到足月的小于胎龄儿不像早产儿，他们的内脏器官已完全发育成熟。如果胎儿有宫内营养不良，可能出现宫内发育迟缓，但出生后给予充足的营养，他的生长发育能迅速赶上。
　　由于胎盘功能差，宫内发育迟缓的胎儿分娩时可能发生缺氧。每次宫缩，母亲子宫壁上与胎盘相连的动脉受压，胎儿体内血流量减少。如果分娩前胎盘功能较差，分娩时供血不足可致胎儿缺氧窒息和损伤。正常情况下，分娩发动后，宫缩时胎儿的心率变慢。如果变慢的心率不能恢复（加速期）或在胎动时心率没有变化提示有缺氧。如胎儿有宫内窘迫，则应进行快速分娩，通常行剖宫产。
　　分娩时胎儿缺氧可能将胎粪排进羊水。如果胎儿吸入含胎粪的羊水，肺功能受影响。胎粪可能阻塞支气管，引起肺萎陷。胎粪吸入可引起感染和肺炎，损害肺功能。
　　过期产儿和小于胎龄儿在生后几小时或几天都易发生低血糖，其原因为孕期糖原储备不足。
- 大于胎龄儿
　　新生儿，无论是早产儿、足月儿还是过期产儿，只要体重大于同龄儿，即为大于胎龄儿。
　　除了遗传因素外，大于胎龄儿的主要原因是母亲孕期患糖尿病。母亲血中的糖（葡萄糖）经过胎盘到胎儿，胎儿血糖水平升高，胎儿胰腺反应性地产生大量的胰岛素，引起胎儿过度生长。母亲糖尿病控制得越差，胎儿就越大。胎儿过大，常造成阴道分娩困难，增加了产伤的危险性。因此，大于胎龄儿应考虑剖宫产。
　　出生后脐带被剪断，从母体通过胎盘到胎儿体内的葡萄糖突然中止，但新生儿体内的胰岛素水平仍然很高，其血糖可能迅速下降，生后1～2小时易出现低血糖。低血糖的小儿可无任何症状，也可出现烦躁不安、疲倦、乏力、嗜睡、吸吮无力，甚至出现惊厥。控制母亲的糖尿病可预防新生儿低血糖。新生儿血糖水平应密切监测，必要时在分娩后立即静脉补充葡萄糖。
　　糖尿病母亲的婴儿有红细胞增多，导致高胆红素血症（正常红细胞破坏后释放出的黄色色素），出现黄疸。黄疸需要光照射（暴露于蓝光中），极少数需换血治疗。
　　糖尿病母亲的婴儿，即使为过期产儿，也可能有肺发育不成熟，出生后发生呼吸窘迫综合征。无论胎儿是否发育成熟，在决定择期分娩前都应测定羊水。
- 产 伤
　　母亲的骨盆组成了产道。正常情况下，胎儿通过产道时有足够的空间，但如果产道狭窄或胎儿过大（糖尿病母亲的小孩），通过产道有一定困难，可能出现产伤。当产前检查发现胎儿相对于母亲产道过大时，应采用剖宫产以减少产伤，不采用产钳助产。
　　在分娩时，新生儿的任何部分都可能受到损伤。大多数产伤不严重，可很快自愈。血肿较常见，一般无后遗症。胎儿的颅骨未完全闭合，在通过产道时胎儿的头可以变形，这种变形是正常的，一般在几天后恢复。头部严重的产伤很少见，现在脑外伤更是少见。难产时神经可能被拉伤，特别是臂丛神经，臂丛神经拉伤后出现手臂一过性或永久性的乏力（埃尔布麻痹），产时也可造成骨折，尤其是锁骨骨折较常见，一般很快愈合，不留后遗症。
- 呼吸窘迫综合征
　　呼吸窘迫综合征（以前称肺透明膜病）是呼吸功能失调引起的疾病。由于肺泡表面活性物质缺乏，导致肺泡表面张力高，出现新生儿肺不张。
　　出生后，肺泡张开，充满空气，新生儿开始自主呼吸。新生儿的肺泡之所以能够张开，是由于肺泡内有一种被称作表面活性物质的东西。表面活性物质是肺泡表面细胞产生的，它能降低肺泡表面张力。一般妊娠34～37周，胎儿的肺发育成熟，肺泡能产生表面活性物质。
　　呼吸窘迫综合征几乎只发生在早产儿——胎龄越小，越容易发生，糖尿病母亲分娩的新生儿易发生呼吸窘迫综合征。
. 症状和诊断
　　由于表面活性物质缺乏，极小的早产儿肺僵硬，不能进行自主呼吸，胎龄大的新生儿可自主呼吸。由于肺萎陷，出现呼吸窘迫综合征。患儿有呼吸增快，呼吸困难，鼻翼扇动，吸气时摩擦胸膜，呼气时可听到湿 音。呼吸窘迫综合征一般在生后或生后几小时内很快发生，如果病情严重，呼吸肌疲劳，可出现呼吸衰竭，导致氧气交换不足，组织缺氧，皮肤青紫（发绀）。如果不治疗，患儿可能死亡。
　　呼吸窘迫综合征的诊断根据母亲病史（例如早产或糖尿病）。新生儿出生后体格检查，胸部X线片显示肺不张。
. 并发症
　　由于肺僵硬，需要新生儿或呼吸机产生更大的压力来扩张肺，这样可引起肺泡破裂，气体渗入胸腔，压迫肺，肺进一步萎陷，出现呼吸、循环功能障碍。肺萎陷（气胸）需要急诊治疗，用注射器和针头抽空胸腔内的气体，然后接一个管子插在水里将胸腔密闭（闭式引流），以便胸腔内不再积气。
　　此外，呼吸窘迫综合征患儿颅内出血的危险性增大。如果分娩前给母亲皮质类固醇治疗，颅内出血的危险性可明显降低。
. 预防和治疗
　　如果将分娩拖延至肺能产生足够的表面活性物质，呼吸窘迫综合征发生的危险性明显降低。如果胎儿有早产的征兆，羊膜腔穿刺取羊水测定其表面活性物质水平。
　　如果医生预测胎儿肺发育不成熟，分娩应延迟，在预计的分娩前24小时给予母亲皮质类固醇。皮质类固醇可以通过胎盘到胎儿，刺激胎儿肺产生表面活性物质。
　　分娩后轻度呼吸窘迫综合征的患儿只需要放在氧气箱内。病情严重的患儿需要安呼吸机，并使用表面活性物质药物进行治疗。
表面活性物质药物，与肺泡产生的表面活性物质非常近似，可以用滴管直接滴入气管。它可以缓解病情，增加患儿的存活率，减少并发症如肺破裂。易发生呼吸窘迫综合征的极小早产儿，出生后立即给予表面活性物质可以预防呼吸窘迫综合征，也可在出现呼吸窘迫综合征后尽早给药，密切观察病情，确定患儿能否耐受表面活性物质药物。呼吸改善后，治疗维持到患儿自身能产生表面活性物质。

- 暂时性呼吸增快症
　　暂时性呼吸增快症（暂时性快速呼吸，新生儿湿肺综合征）是新生儿一过性的呼吸困难和低氧血症，暂时性呼吸增快症没有呼吸窘迫综合征严重。
　　正常情况下，胎儿肺内的液体出生后很快吸收。暂时性呼吸增快症是由于肺内液体吸收延迟所致。暂时性呼吸增快症一般发生于足月儿或接近足月分娩的小儿，剖宫产儿常见。
　　分娩后不久，新生儿出现呼吸急促，有湿 音，吸气时摩擦胸膜。由于低氧血症，皮肤发绀。胸部X线片显示肺内有液体。
　　治疗一般只需给氧，虽然有的患儿需要使用持续的气管内正压通气（通过鼻饲管给予正压帮助呼吸）或使用呼吸机辅助呼吸。大多数患儿肺内液体1～3天完全吸收而痊愈。
- 早产儿呼吸暂停
　　早产儿呼吸暂停是指早产儿暂时性的呼吸停止，一般定义为呼吸停止15～20秒。
　　早产儿中，胎龄小于34周的早产儿易发生呼吸暂停。一般认为是由于大脑呼吸中枢发育不成熟所致；与发育不成熟相关的上呼吸道梗阻也可影响呼吸；胃食管返流，酸性胃内容物返流到食管，刺激反射也可引起呼吸暂停。
. 症状
　　早产儿呼吸暂停常发生在出生后头几天，小儿规律地呼吸和呼吸暂停交替发生（间歇性呼吸）。如果呼吸暂停时间超过20秒，血氧饱和度降低，患儿面色灰暗或发绀，心率缓慢。
. 治疗
　　将小儿的头和颈放直，平卧或侧卧可预防呼吸道阻塞。如果窒息持续，尤其是患儿出现缺氧发绀或心率缓慢时，应给予药物治疗，如氨茶碱或咖啡因。这些药物可刺激大脑的呼吸中枢，使呼吸持续时间延长，减少窒息发作次数。如果窒息发作频繁，应给予黄嘌呤类药物。如果病情严重，患儿可能需要持续的呼吸道正压通气或呼吸机维持呼吸。
　　胃食管返流的治疗采用浓稠的加米糊的配方奶或升高床头，有时可用药物来减少返流的次数。
　　一般到妊娠34周，大多数早产儿呼吸暂停发作停止，一般早产儿出院时呼吸暂停发作已完全消失。有时年龄大的早产儿可能出院回家后，在呼吸和心脏监护仪下仍有呼吸暂停发作。

- 肺动脉高压
　　肺动脉高压（肺血管压力高）是新生儿肺血管收缩，严重限制了通过肺血流量的疾患。肺动脉高压患儿血氧饱和度低，严重威胁生命。
　　由于胎儿不呼吸空气，胎儿血不经过肺循环进行气体交换。大部分胎儿血通过左右心房内的通道（卵圆孔）直接从右心房流到左心房，通过右心室射出的血大部分通过肺动脉和主动脉之间的血管（动脉导管）从肺动脉到主动脉，只有很少一部分血从右心室到肺循环。出生后，卵圆孔和动脉导管自然闭合，右心室血到肺循环。但有的新生儿，肺血管收缩时，卵圆孔开放，动脉导管也可开放，导致右心室的血分流到左心室，不经过肺循环（如同胎儿循环），出现低氧血症。
　　肺动脉高压常见于过期产儿或母亲孕期服用大剂量阿司匹林或消炎痛药物；也可见于肺部疾患的婴儿，如胎粪吸入综合征或肺炎的患儿；肺功能正常的婴儿也可发生。
. 治疗
　　肺动脉高压婴儿常常放在100％的纯氧环境内，并安置呼吸机，静脉滴注碳酸氢钠。这两种治疗可舒张肺血管。婴儿的身体其他部位的血压还需给予液体补充和药物维持，否则，身体其他部位血压低，导致右心室到左心室的血流量增加，肺血流量减少。
多数病情严重的婴儿，应使用体外膜氧化技术直到肺动脉高压缓解。使用体外膜氧化技术，婴儿的血液循环靠心肺机维持（膜氧合器）。血液通过心肺机时可增加血氧饱和度，排除二氧化碳，进行气体交换后的血液再回到婴儿体内。目前有观察报道，给患儿吸入低浓度的一氧化氮气体，可引起肺血管扩张。

- 胎粪吸入综合征
　　胎粪吸入综合征是由于胎儿吸入胎粪引起，胎粪可阻塞气道，刺激肺。
　　胎粪是足月儿肠道内墨绿色的粪便，在任何应急状态下，如分娩时胎盘缺氧，胎儿排泄胎粪到羊水。应急状态下的胎儿用力吸气，将含胎粪的羊水吸入肺部。出生后，胎粪阻塞气道，引起与之相通的肺塌陷。吸入的空气滞留在支气管部分阻塞的肺泡内，引起肺过度膨胀，继之出现肺破裂和气胸。
　　由于过期产儿羊水过少，因此多数过期产儿的胎粪吸入综合征较严重，吸入的胎粪稠厚，极易阻塞气道。
. 治疗
　　在分娩室内应尽可能地预防胎粪吸入综合征，医生应迅速吸出新生儿口腔、鼻和喉部含胎粪的羊水，吸管可放至新生儿的气管处，尽可能吸出所有的胎粪。
　　在新生儿室，应反复抽吸。如果必须输氧或使用呼吸机，应仔细观察严重的并发症，如持续性肺动脉高压和气胸。
- 气 胸
　　气胸是由于气体积聚在包裹肺的胸腔内，引起肺萎陷。
　　肺张力高的婴儿，尤其是使用呼吸机被动呼吸的婴儿，肺泡内的气体可能进入肺内的结缔组织，再进入肺和心脏之间的软组织，这种情况称纵隔积气，纵隔积气常常不影响呼吸，也不需治疗，但是纵隔积气可进一步发展为气胸。
　　气体进入包裹肺的胸腔，压缩肺，就导致了气胸。一部分肺萎陷可以不出现任何症状，也不需治疗，但如果萎陷的肺严重被挤压，就可能威胁生命，尤其是有严重肺疾患的小儿。
　　进入胸腔的空气可能强制性地压迫肺，导致呼吸困难，破坏了胸腔内的血液循环。胸腔积气时，应用一根导管和针头迅速抽出胸腔内积聚的气体。
- 支气管肺发育不良
　　支气管肺发育不良是指由于呼吸机造成的肺损伤。
　　婴儿使用呼吸机超过一周，可能引起支气管肺发育不良，多见于早产儿。为防止支气管肺发育不良，必需时才安置呼吸机，且时间尽量短。
　　肺损伤是由于扩张肺所需的高压压迫肺泡和高浓度给氧所致。这些因素可导致肺感染，几周后可出现肺纤维化。
　　治疗包括让婴儿逐渐脱离呼吸机。保证充足的营养，有利于肺愈合及健康的新肺组织生长。液体易滞留感染的肺内，应限制输液量，也可用利尿剂帮助液体排出体外。
　　极少数支气管肺发育不良的患儿在治疗数月后死亡，存活的患儿呼吸困难逐渐缓解。但有的小儿在生后头几年内易患肺炎，特别是病毒性肺炎。
- 早产儿视网膜病
　　早产儿视网膜病是由于早产儿视网膜血管发育异常所致。表现为血管出血、视网膜剥离导致失明。
　　在胎儿期，视网膜血管仅在妊娠晚期才从视网膜中心开始生长，然后到达外周。早产儿视网膜血管发育不完全。虽然这些血管生后继续发育，但有时无序生长，引起早产儿的视网膜病。早产儿视网膜病发生的主要危险因素是胎龄极小的早产，由于呼吸困难，使用氧气治疗引起的高氧血症也增加了患病的危险性。
. 预防和治疗
　　良好的产前保健可减少小儿早产的危险。如果小儿早产且有呼吸异常，使用氧气时应进行仔细的监测，以避免血氧饱和度过高。
　　生后大约6周应对早产儿的眼睛进行全面检查，以后间隔几周检查一次直到视网膜血管发育完全。轻症的早产儿视网膜病可自愈，但医生应继续监测婴儿的眼睛。即使早产儿视网膜病已自愈，小儿也易患近视、斜视、弱视。严重的患儿易发生视网膜剥离。
　　对于严重的早产儿视网膜病，可采用冷冻疗法——即视网膜的周边部分冷冻——可减少视网膜剥离和失明。视网膜病治愈后，必须每年作一次眼科检查。在生后的头一年内，对于任何视力异常的治疗，都必须尽量保证视力。视网膜剥离早期发现也可矫正，否则，患儿将会失明。
- 喂养和大便问题
　　新生儿的喂养和大便问题通常不是病理性的，一般能自行缓解或通过调节日常饮食解决。
. 溢奶和呕吐
　　婴儿在喂奶时或吃完奶不久拍背时，常常溢出少量牛奶，这是正常现象。吃奶太快，咽下空气也可溢奶，改用坚硬的、带小孔奶头的奶瓶可减少溢奶。在喂奶过程中不时地拍打小儿背可减少溢奶。即使采取最佳的喂养方式，喂奶过量也可引起溢奶。正常情况下可有持续少量溢奶。
　　此外，大量呕吐为病理性的。反复喷射性呕吐提示有胃幽门梗阻或狭窄。小肠梗阻呕吐物常常含有黄绿色的胆汁，应引起医生重视。某些代谢性疾病如半乳糖血症（血中乳糖水平高）可引起呕吐。如果呕吐伴发热和／或嗜睡提示感染。
. 喂养不足
　　婴儿吃饱后常常变得很安静或很快入睡，未吃饱的婴儿在进食后不安静或进食后1～2小时仍不睡，有饥饿感。如果在头4个月内每周体重增长低于200～250g，为体重增长过少，提示喂养不足，喂养不足偶尔也可引起死亡。
　　为了解有无喂养困难或严重疾患，医生应向父母了解婴儿的喂养情况。体重增长不足的母乳喂养儿，应连续数次测量喂奶前后的体重，以准确地估计摄入的奶量，人工喂养的小儿可增加配方奶的总量。
. 喂养过量
　　成年后的肥胖问题有时是始于婴儿期的喂养过量。同样，父母肥胖，婴儿也可能肥胖。如果父母都肥胖，婴儿有80％的可能性肥胖。参照标准生长曲线，如果体重增长过快，控制体重的增长速率是有益的。
. 腹 泻
　　新生儿每天排便4～6次，母乳喂养儿排便次数更多，大便呈泡沫状，尤其是在添加辅食前。如果婴儿有食欲不振、呕吐、体重下降、体重不增或血便应加以注意。
　　细菌或病毒感染可引起突发的严重腹泻，感染常常是小婴儿急性腹泻最常见的病因。持续数周或数月的轻度腹泻，常怀疑以下几种情况：粥样泻（肠吸收不良综合征）、囊性纤维病、糖吸收不良综合征和过敏性疾病。
　　粥样泻 是一种遗传性疾病。麸质，小麦中的主要谷类蛋白，在小肠粘膜内引起过敏反应，导致食物中的脂肪吸收不良，患儿有吸收不良、食欲不振、苍白、浮肿、大便恶臭。该病患儿应禁食麦类食物。
　　囊性纤维病 是一个影响全身多个器官包括胰腺的遗传性疾病。胰腺囊性纤维化后不能分泌足够的酶来消化蛋白质和脂肪，引起大便中大量的蛋白质和脂肪丢失，继发营养不良和生长缓慢，大便多且恶臭。胰腺提取物口服替代可改善症状。
　　糖吸收不良 是小肠缺乏某种酶不能消化特定的糖从而引起糖吸收不良，例如，乳糖酶缺乏不能消化乳糖。酶可能先天缺乏或继发于小肠感染而暂时不足。这种婴儿只有在饮食中去掉乳糖才不会发病。
　　少数婴儿对牛奶过敏出现腹泻、呕吐、血便，当用大豆配方的奶制品取代后症状很快消失，再进食牛奶又可能重新出现症状。有些婴儿不能耐受配方奶，也不能耐受豆制品。婴儿一般不会对人乳过敏。
. 便 秘
　　由于婴儿大便的次数变化较大，因此很难准确定义便秘的含义。同一婴儿可能一天大便4次，而有时又可能两天才大便1次。
　　多数婴儿排便硬或大便量多会有轻微不适，而某些婴儿排软便时反而哭闹。3个月以下的婴儿肛门轻度狭窄，引起排便费力和大便变细。医生通过一个指套检查肛门可作出诊断，扩张肛门1～2次常常可以缓解症状。
　　大块粪便可能撕裂肛门（肛裂）。肛裂可引起排便疼痛和少量便血。医生用肛门镜可观察裂口。婴儿肛裂一般无需治疗可很快愈合，可使用温和的大便软化剂以便肛裂愈合。
　　便秘持续存在，尤其是在生后一个月内就出现的便秘，可能提示有比较严重的疾患存在，这些疾患包括先天性巨结肠（神经支配异常，巨大的大肠）或甲状腺功能低下。

- 坏死性小肠结肠炎
　　坏死性小肠结肠炎是指肠粘膜损害和炎症，严重时小肠可能发生坏死，引起肠穿孔和腹膜炎。
　　坏死性小肠结肠炎主要发生在早产儿，其病因不完全清楚。体弱的早产儿小肠血供不足可能引起部分肠损伤，细菌侵入损坏的肠壁，在肠壁间产生气体。如果小肠穿孔，肠腔内容物流出到腹腔，引起腹腔感染（腹膜炎），感染可呈血源性播散（败血症），甚至死亡。
. 症状和诊断
　　坏死性小肠结肠炎患儿出现呕吐、腹胀、病情加重时可呕吐出含胆汁的肠内容物并出现便血。并发败血症可出现嗜睡和体温异常（通常为体温过低）、代谢性酸中毒、呼吸暂停。腹部X线片显示肠壁间有细菌产生的气体，有助于确诊。
. 治疗和预后
　　有资料证明，母乳可预防早产儿的坏死性小肠结肠炎，对于体弱或有病的早产儿，延缓几天进食，再逐渐增加进食量可降低坏死性小肠结肠炎的危险性。如果怀疑有坏死性小肠结肠炎，应立即禁食。可以插入一个管子到胃，抽出肠内的气体和液体以减轻肠腔内压力，静脉输液补充营养，尽快使用抗生素。
　　有肠穿孔或腹腔感染，应立即手术治疗。如果病情进行性加重，也应立即进行手术。大约70％的坏死性小肠结肠炎患儿不需要手术治疗。手术时切除穿孔或坏死的小肠，小肠的残端固定在腹壁上，并保持开放（造瘘术）。有时候，小肠残端完全正常，可以立即吻合。否则，要等到几周或几个月待小肠组织恢复正常后再吻合。
　　急诊治疗和外科手术可改善坏死性小肠结肠炎患儿的预后，现在2／3以上的患儿能存活。
　　非手术治疗的患儿，有极少数在病愈后数周或数月出现大肠部分狭窄，导致不完全性肠梗阻，需手术扩大纤维化、狭窄的肠段。
- 急 腹 痛
　　急腹痛是指小儿阵发性的哭闹、烦躁伴腹痛的疾病。
　　急腹痛，源于结肠（大肠）这个词。急腹痛可能是由于肠腔内积聚太多的气体所致，但确切的病因不清楚。急腹痛可以发生在婴儿出院后不久，但一般在出生几周后出现。急腹痛在生后的3～4个月内可间歇性发作。
. 症状和诊断
　　急腹痛是以阵发性的哭闹为特征，往往在白天或晚上一个预计的时间内发作，但也有少数小儿几乎是不停地哭闹。过分哭闹会吞进大量空气，导致胃肠胀气和腹胀。典型症状是急腹痛的小儿进食正常，体重增长良好，饥饿感明显，常常对任何东西都猛烈地吸吮。
　　诊断急腹痛需排除其他原因的哭闹和烦躁不安。常见其他原因的哭闹和烦躁为：进食不足、过度刺激、患病和对牛奶过敏。
. 治疗
　　将患儿抱起，轻摇或轻拍可以使其安静下来。有强烈吸吮欲望的小儿喂奶后很快变得烦躁，这种小儿就需要更多的吸吮机会。如果奶瓶喂奶的时间少于20分钟，应改用带更小孔的奶嘴来喂奶。安抚措施可使小儿安静，一个不安、好动的小儿可用襁褓包裹使其安静。偶尔在预计的烦躁开始前1小时给予镇静剂。总之，急腹痛在3个月时能自愈。
- 贫 血
　　贫血是指血中的红细胞过少引起的疾病。
　　新生儿贫血可能是由于失血、红细胞破坏过多、红细胞生成障碍或几个因素综合引起。如果胎盘过早地从子宫壁上剥离（胎盘早期剥离）或脐带撕裂，可造成新生儿失血过多，生后出现苍白、低血压（休克）和呼吸无力。
　　早产儿贫血常常是由于失血（实验室反复的采血检查）和红细胞生成障碍引起。正常情况下，骨髓在生后3或4个月内不能产生新的红细胞，由于早产儿生长速度快，而红细胞生成速度相对较慢，因此贫血更重，但一般无贫血的症状，生后1个月或2个月可恢复正常。
　　妊娠期母亲对胎儿的红细胞产生抗体，可导致新生儿溶血性疾病，大量的红细胞破坏；如果小儿有遗传性疾病，其红细胞形态异常，可导致红细胞破坏过多，例如遗传性球形红细胞症，该症患儿红细胞呈球形；如果红细胞内血红蛋白（红细胞内可以携带氧气的蛋白质）异常，红细胞也可能迅速破坏，如镰状细胞贫血或地中海贫血；宫内感染如弓形体、风疹、巨细胞病毒、单纯疱疹和梅毒也可引起红细胞迅速破坏。红细胞破坏后释放出的血红蛋白代谢成胆红素，血中胆红素过高（高胆红素血症），导致黄疸，在严重病例，可引起脑损伤（核黄疸）。
什么是新生儿溶血病?
　　新生儿溶血病又称胎儿成红细胞增多症。新生儿溶血病是由于母亲产生的抗体通过胎盘到达胎儿体内，破坏新生儿的红细胞所致。新生儿溶血病始于胎儿期，故称胎儿成红细胞增多症。
　　严重的新生儿溶血病发生于胎儿为Rh阳性血，而母亲为Rh阴性血。胎儿Rh阳性血来自父亲的Rh阳性基因遗传，这是一个显性遗传。母亲对不相容的红细胞产生抗体，这些抗体可通过胎盘进入胎儿血循环，并附着于胎儿的红细胞，破坏胎儿红细胞，导致贫血。此外，还有一些血型不和可引起贫血，如母亲为O型血，胎儿为A型或B型。极少的血型不和包括K（Kell）型和D（Duffy）型。
　　新生儿溶血病引起的严重贫血，治疗方法与其他贫血的治疗方法相同。医生应注意观察黄疸，由于红细胞持续破坏，释放出血红蛋白，血红蛋白代谢为胆红素，如果胆红素在体内产生速度超过肝脏排泄速度，小儿的皮肤出现黄染（黄疸）。黄疸经蓝光照射易消退，极少情况下，极重度黄疸可导致脑损伤（核黄疸）。
　　缺铁可引起贫血，缺铁性贫血常发生于3～6个月给予牛奶或配方奶喂养、未补充铁剂的婴儿，缺铁性贫血的婴儿未治疗可能有嗜睡的表现。
. 治疗
　　如果小儿在分娩的过程中失血太多应立即给予输血治疗。如果贫血是由于红细胞破坏过多造成的，应进行换血治疗。换血治疗时婴儿的红细胞缓慢地逐渐被新鲜血液代替，破坏的红细胞、胆红素和来自母体的抗体均被置换出来。缺铁性贫血的治疗包括补充铁剂，如果贫血严重，应输血治疗。

- 红细胞增多症
　　红细胞增多症与贫血有相反的定义，红细胞增多症是血中红细胞数量异常增高。
　　红细胞增多症引起血粘滞性增加，小血管内血流的速度减慢，严重时可形成血栓。过期产儿或母亲有高血压、吸烟、糖尿病、生活在高原的小儿易患红细胞增多症。分娩后在脐带剪断前，新生儿从胎盘获得过多的血也可引起红细胞增多症。
　　红细胞增多症的患儿面容红润或呈紫色、呆滞、食欲不振、呼吸快、心率快，很少发生惊厥。
　　虽然放血治疗可减少多余的红细胞，但同时血容量也减少，加重红细胞增多症的症状。目前治疗采用部分换血，用相同数量的血浆（血中的液体部分）置换一部分全血。
- 高胆红素血症
　　高胆红素血症是指血中胆红素水平异常增高。
　　循环中老化的、破坏的、异常的红细胞主要在脾脏清除，血红蛋白（红细胞内可携带氧气的蛋白质）代谢成胆红素（一种黄色色素）。胆红素随血循环到肝脏，在肝脏发生化学改变（结合），然后以胆汁复合物的形式排泄到肠腔。
　　多数正常新生儿在生后头几天血胆红素可暂时升高，出现皮肤黄染（黄疸）。
　　成人肠道内正常菌群可破坏胆红素。新生儿肠道无正常菌群存在，因此大量胆红素排泄到肠腔，使大便呈金黄色。新生儿肠道内存在一种酶，这种酶可以使胆红素转变并重新吸收入血，加重黄疸。血中胆红素水平升高，出现肉眼可见的黄疸，黄疸的进展是从头到足，即黄疸首先出现在面部，然后胸部，最后出现在腿和足。正常情况下，高胆红素血症和肉眼可见的黄疸在1周后消退。
　　血中胆红素水平异常增高是由于产生过多和／或排泄障碍。生后1周内母乳喂养的足月新生儿常常有血胆红素水平进行性增高——即母乳性黄疸。母乳性黄疸的确切原因不清楚，母乳性黄疸对多数新生儿没有危害。如果胆红素水平异常高，需用蓝光治疗。
　　多数胆红素水平升高没有任何危害，极少数情况，胆红素水平极高，可造成脑损伤，即核黄疸。核黄疸多发生在胎龄极小的早产儿或有严重疾病的新生儿。
. 治疗
　　轻度的高胆红素血症不需治疗，新生儿频繁的进食可加速肠蠕动，减少胆红素从肠道再吸收入血，降低血胆红素水平。高胆红素血症可以用光疗，新生儿放在蓝光箱内，蓝光照在新生儿的皮肤上，促使皮下组织的胆红素分子发生化学改变。胆红素发生化学改变后，不需在肝脏发生结合反应即可被肝脏迅速排泄到肠道。如果新生儿的血胆红素水平极高，就应该用新鲜血进行换血治疗（通过换血排除胆红素）。
　　极少情况下，如果母乳性黄疸婴儿的胆红素水平异常高，母乳喂养需停止1～2天。母亲应继续有规律地挤出乳汁，以便待小儿胆红素水平下降后再哺乳。重新哺乳对小儿已没有任何危险。

什么是核黄疸?
　　核黄疸是胆红素积聚在大脑内引起的脑损伤。核黄疸现在已很少见，一般发生于早产儿或有严重疾病的新生儿。
　　核黄疸开始症状为嗜睡、食欲不振、呕吐、颈强直、眼球上翻、惊厥、继而出现死亡。核黄疸的后遗症包括精神发育迟滞、共济失调（脑瘫）、失聪、眼球向上运动麻痹。
- 体温过低
　　体温过低是指体温异常低。
　　新生儿尤其是低出生体重儿，其体表面积与体重的比值较大，散热快。在寒冷环境下，新生儿体温下降。当新生儿全身被羊水浸湿时，热量通过皮肤水分蒸发会很快散失。
　　体温过低可引起血糖过低（低血糖）、代谢性酸中毒，甚至死亡。由于人体需要迅速动用能量来保暖，机体对寒冷的应激反应会增加氧的需要量。因此，体温过低可引起组织缺氧。
　　在产房内，所有的新生儿都要注意保暖，预防体温过低。新生儿出生后应迅速擦干，避免蒸发性热量散失，然后用一个暖和的毯子将新生儿包裹起来。新生儿应戴上帽子以防热量从头皮散发。必须裸露观察或治疗的新生儿应放在暖箱内。
- 低 血 糖
　　低血糖是指异常低的血糖水平。
　　出生时新生儿葡萄糖储备（以糖原形式储备）不足可发生低血糖。低血糖其他常见原因为早产、过期产和妊娠期胎盘功能异常。糖原储备不足的新生儿在生后头几天随时可能发生低血糖，喂养间隔时间太长或摄入量不足时尤其容易发生。
　　如果新生儿血胰岛素水平过高也可发生低血糖，糖尿病母亲的婴儿常常血胰岛素水平过高，因为妊娠期糖尿病母亲血糖过高，血中大量的葡萄糖经过胎盘到胎儿，胎儿体内反应性地产生大量的胰岛素。新生儿有严重的溶血性疾病，血胰岛素水平也可升高。在生后1小时内，当通过胎盘到胎儿体内的葡萄糖突然中断后，胎儿体内的高胰岛素水平可引起血糖迅速下降。
　　多数低血糖患儿无症状，也可出现倦怠、食欲不振、肌张力低下、烦躁不安、呼吸快或呼吸暂停，有时可发生惊厥。
　　低血糖用葡萄糖治疗，根据病情程度采用口服或静脉补充。
- 高 血 糖
　　高血糖是指血糖异常高。
　　新生儿的高血糖较低血糖少见。在小婴儿，静脉输注葡萄糖可使血糖过度升高。新生儿在严重应激状态下或感染（败血症）时可能出现高血糖。如果血糖过高，可出现尿糖。
　　治疗包括减少葡萄糖量，如果高血糖持续存在，应静脉给予胰岛素。
- 低钙血症
　　低钙血症指血钙浓度过低。
　　生后1～2天，患病的新生儿易出现低钙血症。极易发生严重低钙血症的新生儿包括：早产儿、小于胎龄儿、分娩时缺氧窒息小儿、糖尿病母亲的小儿。分娩后不久出现低钙血症的原因不十分清楚，但部分原因可能与母体供应的钙突然中断有关。
　　血中磷酸盐水平过高也可引起低钙血症，这种情况常常发生在年龄稍大的牛奶喂养（不是母乳或配方奶喂养）的婴儿，因为牛奶中磷酸盐浓度过高。
　　低钙血症可以无任何症状，也可出现乏力、呼吸暂停、食欲不振、烦躁不安或惊厥。无症状的小儿一般不需要治疗，出现症状的小儿可以用钙剂口服或静脉输注。
- 高钠血症
　　高钠血症是指血钠浓度异常升高。
　　高钠血症是由于摄入过多钠盐或人体失水过多引起。胎龄小的早产儿失水过多尤其常见，因为水分易透过皮肤蒸发。早产儿肾脏不成熟，不能浓缩尿液，又从尿液丢失一部分水分，加重失水。
　　新生儿摄入钠盐过多可引起组织肿胀（水肿），肾脏排钠多。相反，新生儿如果失水过多会出现脱水，表现为皮肤、口腔粘膜干燥，少尿或无尿，进一步加重可出现低血压。重症高钠血症和脱水可引起脑损伤或死亡。脱水可静脉输液纠正。
- 胎儿酒精综合征
　　胎儿酒精综合征是指孕期母亲饮酒影响胎儿发育的综合征。
　　孕期饮酒可能导致胎儿出生缺陷，尤其是母亲酗酒或饮酒作乐。少量饮酒是否安全也没有证实，因此孕期不宜饮酒。大量饮酒会引起流产或胎儿酒精综合征。
胎儿酒精综合征的新生儿多为小于胎龄儿，常伴小头畸形（提示有宫内脑发育不良）、小眼、面中部扁平、掌纹异常、先天性心脏病和关节异常等，大脑发育损害导致精神发育迟滞是最严重的后果。精神发育迟滞最常见且可预防的病因即为孕期饮酒。
- 孕期滥用药物
　　孕期用药对发育中的胎儿和新生儿有副作用，可卡因和阿片是两种违禁药品，这两种药可引起严重的问题。
　　可卡因可收缩血管，升高血压。孕期母亲使用可卡因可导致流产，孕早期使用可卡因可引起出生缺陷，包括肾、眼、脑和肢体畸形。可卡因成瘾的母亲分娩的婴儿可能有低体重、身长矮小和小头。
　　阿片同海洛因、美沙酮和吗啡一样，很少引起出生缺陷，但由于阿片可通过胎盘，小儿可能生后对其成瘾。撤药的症状往往在生后72小时内出现，撤药症状包括易怒伴极度的哭闹、烦躁不安、肌肉僵硬、呕吐、腹泻、多汗、呼吸快和抽搐。轻度的撤药症状通过包裹小儿、多次喂奶可减轻烦躁。症状严重可用小剂量的阿片酊治疗。当症状消失后，在几天到几周内逐渐减量、停药。
　　母亲孕期也常同时滥用几种其他药物。母亲孕期滥用药物分娩的婴儿，应该被保健机构和社会服务人员密切随访，有些婴儿存在需特殊注意的畸形，而另一些婴儿如胎儿酒精综合征，有发育迟缓。这些婴儿应该进行评估并在婴儿早期发育阶段接受治疗。到学龄期，还需进行特殊教育。
　　母亲滥用药物的婴儿应被社会服务机构的当地部门追踪。母亲滥用药物或成瘾以及相关的生活方式使婴儿置身于一个被虐待和漠视的危险境地。
- 惊 厥
　　惊厥是指大脑异常放电。
　　惊厥由影响大脑的直接或间接原因引起，如低血糖、低钙血症、低镁血症、血维生素B6水平低、低钠血症，脑膜炎也可引起惊厥。其他病因包括缺氧性脑病、脑出血、脑外伤、脑先天畸形、成瘾药物的撤药。年长儿可出现高热惊厥，一般不严重。
　　引起新生儿惊厥的情况较严重，但绝大多数无后遗症。低钙、低血糖引起的惊厥不留后遗症，脑发育不良、脑外伤、脑膜炎引起的惊厥可能与神经系统后遗症有关。
　　有些惊厥难于发现，如手臂和腿有节律地急拉，不停的咀嚼运动，眼球持续转动，心率和呼吸的突然变化都可能是惊厥的表现。
. 诊断和治疗
　　医生应全面了解病史，仔细进行体格检查以明确惊厥的原因。血糖、血钙和电解质检查可辅助诊断。超声波、计算机体层摄影（CT）、磁共振成像（MRI）、脑电图（可测定大脑的电活动）可帮助诊断惊厥的类型。
　　治疗一般应针对引起惊厥的原发病，持续惊厥可使用药物如苯巴比妥和苯妥英。
- 婴儿猝死综合征
　　婴儿猝死综合征是指看似健康的婴儿突然、出乎意料地发生死亡。
　　婴儿猝死综合征是2周至1岁婴儿最常见的死因，发生率为3／2000，几乎所有的婴儿猝死综合征都发生在婴儿熟睡后。最近几年其发生率呈逐年下降趋势，大多数死亡发生于2～4个月的婴儿。婴儿猝死综合征分布是世界性的。冬天、低收入家庭、早产儿或出生时进行了复苏抢救的小儿、同胞中有死于该综合征的小儿、母亲吸烟的小儿更易发生婴儿猝死综合征。婴儿猝死综合征发生率男性略高于女性。
　　婴儿猝死综合征病因不明，可能是几个因素综合引起婴儿突然、出乎意料地死亡。最近研究证明，俯卧式睡眠的婴儿较仰卧或侧卧的婴儿易发生婴儿猝死综合征，因此现在提倡婴儿睡眠采用仰卧或侧卧。如果婴儿面朝一个软床，如像毯子或软泡沫床垫，婴儿有窒息的危险，婴儿应睡在一个硬的床垫上，婴儿房内禁止吸烟。
　　因婴儿猝死综合征而失去孩子的父母受到很大的精神创伤，他们对这一悲惨事件的发生没有思想准备，并且因为对孩子的死亡没有发现明确的死因，而怀有沉重的内疚感，这种内疚感可能因警察带来的调查者、社会工作者或其他有关人员的调查而加重。因此，应该请受过特殊训练的医生或护士对他们进行咨询和安慰，既往有孩子因婴儿猝死综合征死亡的父母也应对他们进行开导和劝告。